Чтение онлайн

Серия исследований шведского ученого Л. Леви представляет в этом плане несомненный интерес. Его данные совпадают с нашими. Первичные изменения, возникающие в организме при стресс-реакции, сводятся к мобилизации центральных и периферических отделов симпатоадреналовой системы, что выражается в повышенном поступлении катехоламинов во внутреннюю среду организма.

Значение симпатоадреналовой системы в развитии стресс-реакции общепризнано. Ему посвящено огромное количество экспериментальных исследований, выполненных как в опытах на животных, так и в клинико-физиологической практике. Это универсальный закон, допускающий те или иные индивидуальные отклонения, связанные с вегетативно-гуморальным типом регуляции. У одних стресс вызывает активацию преимущественно гормонального звена (адреналин!), у других — медиаторного (норадреналин!). В некоторых случаях резервные возможности симпатоадреналовой системы высоки, в других они быстро истощаются. Один организм обходится меньшим количеством симпатомиметических метаболитов, другой требует больших. Все может иметь значение: реактивность организма, скорость кругооборота, кинетика синтезирующих и разрушающих ферментных реакций, чувствительность рецепторов, время выведения из организма. И, наконец, важнейшую роль играют «противосистемы», ослабляющие или подавляющие симпатоадреналовые механизмы.

При некоторых видах стресса наряду с эрготропными системами мы изучали также системы трофотропные. Обычно исследователи уделяют им меньше внимания. В первой стадии стресса эти системы затихают, уступая место эрготропным. Образно говоря, они как бы затаились, выжидают, накопляя резервы для последующей атаки. Организм защищается, ему нужны в первую очередь катехоламины и кортикостероиды. Это форпосты обороны, механизмы защиты и экспресс-адаптации. Но приходят вторая и иногда третья стадии стресса. Фаза тревоги сменяется периодом резистентности, а за ними нередко наступают фазы истощения и болезни. И уже в конце первой стадии во внутреннюю среду начинают поступать биологически активные вещества трофотропного ряда.

В нашей лаборатории значению их в развитии стресса уделяется самое пристальное внимание. У крыс мы изучали систему ацетилхолина в покое и при плавании. Плавание в этой серии экспериментов являлось стрессором. Конечно, эти опыты можно рассматривать лишь как модельные для человека, но определенная закономерность все же была выявлена.

Содержание свободного ацетилхолина в крови крыс несколько выше, чем у человека (примерно 1,0 мкг%). Но резервная форма, рыхло связанная с эритроцитами, у крыс отсутствует. Феномен связывания добавленного извне ацетилхолина отсутствует также. При сравнительно небольшом напряжении (2-часовое плавание) уровень свободного ацетилхолина начинает снижаться на фоне усиления инактивирующих механизмов. В крови обнаруживается связанная эритроцитами форма медиаторов и повышается активность расщепляющего фермента ацетилхолинэстеразы. Если учесть, что при этом нарастает содержание катехоламинов, то налицо первая классическая фаза стресс-реакции: активация адренергических элементов наряду с ослаблением холинергических. После более длительного стресс-воздействия (7 ч плавания) биологическая активность крови меняется в другом плане. Постепенно начинает повышаться холинергическая активность крови (компенсирующая реакция). Это выражается в значительном уменьшении активности ацетилхолинэстеразы. И хотя уровень свободного ацетилхолина обычно снижен, холинергические свойства крови нарастают. Содержание гистамина повышается только в икроножных мышцах, а серотонина — в крови и мышцах. Таким образом, во второй фазе стресса происходит усиление трофотропных систем.

Через двое суток после плавания все показатели приходят в норму. Но самое интересное в этих опытах заключается в том, что у тренированных животных после многократных повторных сеансов плавания описанные изменения отсутствуют. Значение холинергической системы в развитии фазовых реакций при стрессе подтверждено многими исследователями (А. В. Кибяков, П. Н. Денисенко, В. Кулагин, Ф. И. Фурдуй и др.), хотя, за немногими исключениями, оценка ей дается по активности ацетилхолинэстеразы.

В другом плане протекали исследования на людях. Группа испытуемых, проходивших врачебно-летную экспертизу, «поднималась» в барокамере на высоту в 5000 м (разрежение 405 мм рт. ст., экспозиция 30 мин). Оказалось, что гипоксия вызывает статистически достоверное повышение экскреции гистамина и 5-оксииндолуксусной кислоты. Постепенно выделение обоих аминов снижается. Однако суточный ритм экскреции нарушается и кривая ее с двумя пиками в физиологических условиях превращается в кривую с одним пиком (рис. 15).

При 2-дневном обездвиживании (гипокинезии) в крови увеличивается содержание гистамина и снижается активность диаминоксидазы. Одновременно уменьшается содержание серотонина. 10-дневная гипокинезия характеризуется нарастающим увеличением уровня гистамина в крови и снижением активности диаминоксидазы. Уровень серотонина падает, преимущественно в ночные часы. Это ведет к нарушению суточного ритма обмена обоих аминов. Таким образом, гипокинезия, которую можно в известной степени рассматривать как стресс «от отсутствия раздражения», протекает на фоне значительного нарушения обмена гистамина и серотонина. Эти изменения особенно четко выявляются в ночные часы и выражаются как в снижении активности расщепляющих ферментов, что, как указывалось выше, характеризует состояние гистаминемии, так и в значительном повышении соотношения гистамин/серотонин.

Рис. 15. Изменения суточного ритма экскреции гистамина и 5-оксииндолуксусной кислоты после гипоксии.

1 — до гипоксии, 2 — после гипоксии. Остальные обозначения те же, что на рис. 7.

Рис. 16. Схема стрессового состояния при напряженных спортивных соревнованиях.

Объяснения в тексте. Параллельные линии условно разграничивают эрго- (Э) и трофотропные (Т) границы гомеостаза. I — катехоламины; II — кортикостероиды; III — трофотропные метаболиты (ацетилхолин, гистамин, серотонин).

Таким образом, в конце первой фазы стресс-реакции и во время второй соотношение эрго- и трофотропных метаболитов в крови и органах как бы сбалансировано и относительное постоянство внутренней среды не нарушено. Наряду с гуморальными механизмами адаптации (катехоламинами и кортикостероидами) в действие вступают противорегулирующие факторы (в первую очередь система ацетилхолина и гистамина), которые с известной условностью можно назвать антистрессовыми. Усиление трофотропных механизмов, особенно выраженная гистаминемия как в периоде острого стресса, так и в течение длительного времени после него (например, у летчиков, спортсменов-пловцов, испытателей, велосипедистов и др.) является, вероятно, «мерой физиологической защиты», направленной на сохранение гомеостаза (рис. 16). Возможно, что способность организма более легко переносить повторные стресс-раздражения обусловлена мобилизацией антистрессовых механизмов.

В 3-й стадии активность факторов, названных нами антистрессовыми, резко усиливается. Наряду с истощением симпатоадреналовой системы и связанным с ним снижением активности системы гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой происходит усиление трофотропных механизмов. Это ведет к нарушению гомеостаза (вернее, к состояниям, названным нами «болезнями гомеостаза») и лежит в основе ряда нарушений, приводящих к болезни, коллапсу и особенно к шоку.

В этих исследованиях выявилась одна особенность, которую вряд ли мог предвидеть самый проницательный исследователь. В течение длительного периода времени (до нескольких месяцев) после серии сильных и сверхсильных возмущающих воздействий на организм (например, у летчиков, у некоторых спортсменов высокого класса, испытателей и т. п.) сохраняются нарушения обмена гистамина и серотонина. В нашей практике был случай, когда пришлось отказаться от экспериментального обследования нескольких испытуемых-добровольцев через 4 месяца после того, как на них были проведены соответствующие (весьма серьезные) исследования в специальном научно-исследовательском институте.

Одним из бесспорных видов стресса является укачивание. Дурное самочувствие, слабость вплоть до полной потери сил, холодный пот, тошнота, рвота при укачивании известны каждому. Картина морской (а в настоящее время и самолетной) болезни подробно описана и в научной, и в художественной литературе. Вспомним хотя бы «Морскую болезнь» А. И. Куприна. Но ведь моряки (хотя и не все) не укачиваются, капитаны ведут свои корабли сквозь бури и штормы, не испытывая дурноты, не теряя присутствия духа. Чем они отличаются от людей, которых начинает мутить при виде раскачивающегося корабля или накренившегося самолета? Роли гуморально-гормональных факторов в предрасположенности человека к укачиванию посвящена серия исследований, выполненных нами совместно с Б. И. Поляковым. Как известно, скорость, характер, интенсивность укачивания у разных людей различны. Однако причины этих различий мало известны, и почти совсем не изучены при укачивании гуморально-гормональные механизмы регуляции функций. Что происходит во внутренней среде легко укачивающегося, трудно укачивающегося и вовсе не укачивающегося организма? Принято считать, что основное значение имеет устойчивость вестибулярного аппарата. Однако в литературе отсутствуют сколько-нибудь достоверные данные о существовании взаимозависимости между его состоянием и тонусом вегетативно-гуморально-гормонального комплекса, определяемого по соотношению эрго- и трофотропных биологически активных веществ в жидких средах и выделениях организма.

19 здоровых мужчин в возрасте 21—40 лет подвергались пробе с двойным вращением, так называемой пробе КУК по И. И. Брянову. Воздействие продолжали до появления выраженных вестибуловегетативных расстройств, но не более 15 мин. Уровень вестибуловегетативной устойчивости оценивали по времени появления выраженных вегетативных расстройств, характеризующих состояние морской болезни.

В зависимости от уровня вестибуловегетативной устойчивости испытуемые были разделены на две группы: легко подверженные укачиванию — 9 человек, выдерживавшие пробу КУК не более 1—3 мин (условно «слабые») и не подверженные — 10 человек, переносившие пробу в течение 15 мин без каких-либо проявлений укачивания (условно «сильные»).

Оказалось, что в исходном состоянии у «сильных» количество катехоламинов в крови существенно выше, чем у «слабых». В то же время содержание трофотропных веществ (ацетилхолина, гистамина и серотонина) у «сильных» несколько снижено по сравнению с физиологической нормой.

Таким образом, для «сильных», в отличие от лиц, склонных к укачиванию («слабых»), характерно преобладание эрготропных систем и выраженная способность крови инактивировать (расщеплять и связывать) свободный ацетилхолин.