Чтение онлайн

Т. Тиба (1961) сообщает, что в механизме возникновения аконитиновой мерцательной аритмии участвуют не только гетеротопные, но и нормальные синусовые импульсы. Последние в сочетании с гетеротопными импульсами создают необычные формы сердечного ритма, способствующие мерцанию.

По Л. В. Олеандрову, Б. А. Никольскому и Л. Д. Петкевич (1947), кровяное давление в начале отравления аконитином повышается. Это происходит, как утверждают авторы от непосредственного воздействия яда на диффузное нервное сплетение Леонтовнча в сосудах.

В поисках средств, снимающих аконитнновую аритмию сердца, Ж. Трипо (J Tripod, 1951) заметил положительное влияние прокаииа на отравленное аконитином изолированное сердце теплокровных.

Шарлье и сотр. (1951) считают лучшим противоаритмическим средством при аконитнновой аритмии дилаитин. Д. Шерф, С. Блюмепфельд, Д. Тапер и Ильдиз Мутар (D. Scherf, С. Blumcnfeld, D. Taner, Yildis Muhtar, 1960) испытали дилаитин на собаках, у которых была вызвана аконитиновая аритмия путем наложения на предсердие алкалоида. При этом они установили купирующее или предотвращающее действие делаитина. Э. И. Гендельштейн и Я. И. Хаджай (1961) в опытах на крысах выявили купирующее действие алкалоида аймалнна на аконитиновую аритмию. В. Юркович, З. Белобрадек, В. Гроссман (1961) изучали действие новокаина на кроликах, предварительно вводив им 0,05 мл водного раствора аконитина под эпикард верхушки сердца. Примерно в 30% опытов отмечено исчезновение аконитниновой тахикардии после введения новокаина.

Эффективных же противоядий при аконитовых отравлениях пока нет. Более или менее положительные результаты получаются при использовании давно известного антидота атропина, который во многих руководствах по токсикотерапии и гомеопатии рекомендуется как противоядное средство при отравлении аконитиновымн препаратами.

Г. Френч (G. French, 1958) описывает случай выздоровления отравившегося аконитином мужчины после лечения атропином (1 мг) и метедрином (60 мг).

Работы, посвященные изучению влияния других аконитиновых алкалоидов на сердечно-сосудистую систему, немногочисленны. Это объясняется вообще малой изученностью различных видов аконита и их алкалоидов со сравнительных фармакологических и токсикологических позиций.

К. М. Коваленков (1949), выясняя механизм действия алкалоидов аконита таласского на сердечно-сосудистую систему различными методами, установил, что в физиологически концентрациях они действуют на сердце стимулирующе, повышая его сократительную способность. Автор объясняет это непосредственным влиянием алкалоидов на нервно-мышечный аппарат сердца и, возможно, атропиноподобным влиянием веществ на его холинергическую субстанцию, так как после длительного пропускания эффективных концентраций испытуемых алкалоидов сердце не реагирует на ацетилхолин и на раздражение блуждающего нерва. Объясняя причины остановки сердца под влиянием больших концентраций алкалоидов возбуждением холинергических субстанций, автор, нам кажется, противоречит общеизвестным физиологическим законам. Получается, что малые дозы испытуемых алкалоидов парализуют, а большие дозы возбуждают холинергическую субстанцию. Одни лишь такие опыты автора, где после длительного пропускания малых концентраций алкалоидов сердце не реагировало на ацетилхолин и раздражение блуждающего нерва, а остановленное большими дозами алкалоидов сердце приводилось в движение атропином, еще не является достаточным доказательством для подобного суждения о механизме действия веществ.

По утверждению К. М. Коваленкова, непосредственное действие этих алкалоидов на сердце во многом напоминает действие сердечных гликозидов. От их токсических доз изолированное сердце лягушки останавливается, принимая грибовидную форму (диастола предсердий, систола желудочков) Алкалоиды аконита таласского, по его мнению, в физиологических концентрациях не изменяют просвет как периферических, так и коронарных сосудов, только в сравнительно крепких концентрациях наблюдается небольшое расширение сосудов изолированного уха кролика.

Наблюдающееся кратковременное и незначительное падение кровяного давления при внутривенном введении талатизамина, таллтизидина и изоталатизидина,как указывает автор, зависит, главным образом, от непосредственного влияния алкалоидов на хеморецепторы синокаротидной и других рефлексогенных сосудистых зон, так как денервация первой, атропинизация животного и перерезка его блуждающих нервов полностью устраняют гипотензивное действие алкалоидов. Денервация дуги аорты оказывает такое же влияние, но полностью не снимает гипотензивный эффект испытуемых веществ. Афферентной частью этого рефлекторного механизма, как он полагает, является синусный нерв Геринга и нерв-депрессор аорты Циона, а эфферентной частью — блуждающий нерв.

Обездвиживающие дозы (100—200 мг/кг) алкалоидов, кроме начального кратковременного понижения кровяного давления, вызывают также постепенно развивающуюся незначительную гипотензию. Последняя, по мнению автора, является следствием уменьшения мышечного тонуса и в связи с этим увеличения депонирования крови в сосудах мышц, однако автор не отрицает возможность непосредственного влияния этих веществ на сосудистый центр.

Испытанные Ш. Жангозиным (1953) препараты аконита лесного стимулируют работу сердца, увеличивая амплитуду систолы и повышая его минутный объем. Кровяное давление вначале повышается, но вскоре приходит к исходному значению. Под влиянием этих препаратов просвет сосудов расширяется. Однако эти данные без критических замечании принимать нельзя, так как автор не работал с чистыми веществами (алкалоидами) растения, а вводил внутривенно отвар настой или экстракт, которые содержат много балластных веществ извращающих реакцию организма.

В. В. Аракелова (1962) отрицает стимулирующее действие препаратов аконита лесного, в том числе его алкалоида рина, на сердце. И поэтому, возражая Ш. Жангозину не рекомендует клиницистам применять препараты аконита лесного при миокардитах.

Ремон-Аме (Raymond-Hamet, 1954, 1960) посвятил ряд исследований аконитам разнолистному и светлому, где установил гипертензивное влияние настоя аконита разнолистного и алкалоида люцидускулнна на кровеносные сосуды. Это влияние автор объясняет возбуждающим действием алкалоида на симпатическую нервную систему.

Г. С. Сидорова (1963), изучая механизм действия отвара аконита противоядного на артериальное кровяное давление установила его гипертензивное действие. Оно связано по ее мнению, с сужением сосудов, усилением работы сердца и возбуждением адренореактивных систем.

В последние годы нами проведена большая работа по исследованию токсикодинамики и расшифровке механизма смертельных отравлений животных аконитовыми алкалоидами, а также продолжается изучение фармакологии свойств биологически активных веществ различных видов аконитов и их индивидуальных алкалоидов. Результаты этих исследований внесли много нового в теорию изучения аконита и начинают внедряться в медицинскую и ветеринарную практику. Ниже приводим данные экспериментов по изучению влияния аконитовых алкалоидов в различных дозах на сердечно-сосудистую систему животных.

Опыты ставились на 72 кроликах обоего пола с живим весом от 1250 до 3535 г. Испытывались токсические и смертельные дозы аконитина и сумм алкалоидов аконита джунгарского, каракольского, киргизского, дубравного и таласского.

Методика исследования. Животных наркотизировали мединалом в дозах 300—350 мг/кг (отдельные опыты проводились и без наркоза) затем ставились острые опыты с одновременной регистрацией дыхания и артериального давления на кимографе по общепринятой в физиологии и фармакологии методике.

Рис. 12. Кимо- и электрокардиограмма кролика при внутривенном введении СААД в дозе 1 мг/кг. Обозначение кривых сверху вниз: дыхания, артериального давления, отметка введения препарата. Арабские цифры по ординате уровень давления в мм ртутного столба, по абсциссе время в минутах. Римские цифры номера стандартного отведения биотоков сердца.

Рис. 13. Кимо- и электрокардиограмма кролика при внутривенном введении СААК в дозе 0,25 мг/кг. Обозначения те же. что и на рис. 12.