Чтение онлайн

Искусственное дыхание продлевало жизнь животным, отравленным массивными смертельными дозами алкалоидов. Если без применения искусственного дыхания препараты вызывали смерть животных в течение 1,5—3 минут то при его применении те же массивные дозы препаратов смогли убить животных только спустя 30—60 минут, а в некоторых опытах смерть не наступала даже через час—полтора (ср. рисунки 13, 15, с 19, 20).

Рис. 18. Кимо- и электрокардиограмма кролика при внутривенном введении СААН. Искусственное дыхание.

Рис. 19. Кимо- и электрокардиограмма кролика при внутривенном введении аконитина бромгидрата в дозе 0,2 мг/кг. Искусственное дыхание.

Рис. 20. Кимо- и электрокардиограмма кролика при внутривенном введении мг/кг. Искусственное дыхание.

10 опытов было посвящено выяснению роли блуждающих нервов в первопричинах смерти животных от аконитов. Двухсторонняя ваготомия так же, как и искусственное дыхание, продлевала жизнь отравленным животным. От минимально смертельных доз препаратов ваготомированные животные не погибали в течение 45—60 минут. Дыхание активизировалось за счет углубления вдохов и выдохов, отмечалось также некоторое учащение его ритма. Артериальное давление либо заметно не менялось, либо начинался медленный его подъем на 20—30 мм выше исходного уровня, который держался 4-5 минут. Затем давление постепенно падало, возвращаясь к исходным величинам через 20—30 минут В случаях, когда в момент введения аконитина и других аконитиновых алкалоидов не изменялся уровень артериального давления, в дальнейшем отмечалось постепенное снижение его по сравнению с исходным на 20—30 мм в течение 20—30 минут, затем давление снова поднималось. Существенных изменений не обнаруживалось и в ЭКГ, лишь незначительно замедлялся ритм сердечных сокращений (рис. 21).

Рис. 21. Кимо- и электрокардиограмма кролика, подвергнутого двухсторонней ваготомии. Внутривенно введено мг/кг.

Массивные дозы алкалоидов, несмотря на перерезку блуждающих нервов, вскоре приводили животных к смерти. Картина изменения кривых дыхания в данных опытах была сходной с таковой без ваготомии.

Своеобразно изменялось артериальное давление. В первую минуту введения препаратов после нескольких больших осцилляций оно резко опускалось до нуля, спустя 10—15 секунд снова очень поднималось, но тут же падало. После трех—четырех таких скачков писчик манометра вычерчивал отвесную линию к нулевой черте, больше давление не поднималось.

В ЭКГ происходили изменения, типичные для аконитового отравления. Вслед за введением ядов отмечалась блокада атриовентрикулярного узла, мерцание желудочков. Через 5—10 минут потенциал снижался (рис. 22).

Рис. 22. Кимо- и электрокардиограмма кролика, подвергнутого двухсторонней ваготомии. Внутривенно введено 0,2 мг/кг аконитина бромгидрата.

В четырех опытах выяснялось влияние цитизина на животных, отравленных аконитовыми алкалоидами. В двух случаях 20 мкг/кг цитизина вводилось вместе с минимально смертельными дозами аконитовых ядов, а в последних двух опытах указанные дозы цитизина вводились на фоне аконитового отравления. Цитизин как при совместном введении с ядом, так и при введении на фоне отравления аконитовыми ядами не препятствовал наступлению смерти. В данных случаях он не стимулировал дыхания и не восстанавливал его, если оно прекращалось (рис. 23). Характер изменения кривых дыхания, артериального давления и ЭКГ в данных опытах совпа дал с таковым опытов без применения дыхательного аналептика. Применение искусственного дыхания и в этом случае приводило к продлению жизни отравленных животных (рис. 24).

Рис. 23. Кимо- и электрокардиограмма кролика. Внутривенно 0,2 мг/кг аконитина бромгидрата, а через 2 минуты 20 мкг/кг цитизина.

Рис. 24. Кимо- и электрокардиограмма кролика, получившего внутривенно смесь СААН (1 мг/кг) с цитозином на фоне искуственного дыхания.

Однако, как видно из рис. 24, артериальное давление плавно снижалось на значительную величину по сравнению с исходной (на 60—80 мм). Существенные изменения наблюдались и ЭКГ. Резко замедлялся ритм сердца, но повышался вольтаж. На 5-й минуте появлялась характерная для атриовентрикулярной блокады политопная экстрасистолия желудочков. На 20-й и 30-й минутах через 3—4 желудочковых экстрасистолы появлялось одно нормальное сокращение. На 60-й минуте уже одно нормальное сокращение сердца чередовалось с одной желудочковой экстрасистолой и на 90-й минуте опыта видно исчезновение аритмии. Полностью восстанавливалась проводимость атриовентрикулярного узла. Однако ритм сердца был замедлен в два раза по сравнению с исход ной величиной, что, вероятно, связано с возбуждением синусного узла под влиянием вагуса. Из этого видно, что цитизин несколько повышает токсичность аконитовых ядов, особенно сильно влияя на работу сердца (ср. рисунки 24 и 18). Опыты (всего три) с применением лобелина на фоне отравления животного аконитином имели такие же результаты, что и с цитизином.

Три опыта было поставлено по испытанию антагонистического действия суммы алкалоидов аконита дубравного (СЛАДб) на течение отравления ядовитыми аконитами. Эти опыты не подтвердили литературные данные о том, что атизиновые алкалоиды из растений секции Anthora обладают противоядными свойствами при отравлении животных ядовитыми аконитами, хотя, по Г. М. Сидоровой (1963), аконит противоядный вызывал явный антитоксический эффект при отравлении животных настойкой аконита каракольского.

Рис. 25. Кимо- и электрокардиограмма кролика, получившего внутривенно 1 мг/кг СААК, а через 3 минуты 5 мг/кг СААДб.

Введение животным СААДб на фоне отравления смертельными дозами аконитина и СААК не изменяло характера гемодинамики отравления и не предотвращало наступления быстрой гибели (рис. 25).

Три опыта с применением секуринина тоже не подтвердили его антагонистического свойства (рис. 26).

Рис. 26. Кимо- и электрокардиограмма кролика, получившего внутривенно 0,1 мг/кг аконитина бромгидрата, а через 3 минуты 3 мг/кг секуринина.

Испытание в шести опытах адреналина и камфары при отравлении аконитином тоже не дало положительных результатов. Хотя адреналин каждый раз поднимал опускавшееся артериальное давление, это действие было непродолжительно. Последняя порция адреналина, введенная животным незадолго до наступления клинической смерти, уже не приводила к повышению артериального давления и не возбуждала биотоков в сердце (рис. 27) Под давлением камфары отмечалась ритмичная тахикардия и повышение потенциала в предсердно-желудочковых мышцах. Однако благоприятное действие камфары на сердце продолжалось недолго. Через 5—7 минут на ЭКГ снова появлялась характерная аконитиновая кривая с аритмией и атриовентрикулярной блокадой.

Рис. 27 Кимо- и электрокардиограмма кролика, отравленного внутривенным введением 0,1 мг/кг аконитина бромгидрата, через 2—10 минут — 0,047 мг/кг адреналина бромгидрата, через 5 минут 10 мг/кг камфары, Обозначения те же, что и па ряс. 12.

В пяти опытах изучено влияние аминазина в транквилизирующих дозах на течение аконитового отравления. Внутривенное введение аминазина в дозе 1 мг/кг животным, предварительно получившим токсическую дозу аконитина, приводило их к быстрой гибели. Вслед за введением транквилизатора сразу прекращалось дыхание, немного позже круто опускалась к нулевой линии кривая артериального давления. Аминазин не изменял и типичную для токсических доз аконитина ЭКГ (рис. 28).

Рис. 28. Кимо- и электрокардиограмма кролика, отравленного внутривенным введением 0,1 мг/кг аконитина бромгидрата, через 5 минут 1 мг/кг аминазина.

Четыре опыта было посвящено влиянию предварительной атропинизации животных на течение аконитового отравления.

Предварительное внутривенное введение атропина сульфата в дозах 4—40 мг/кг предотвращало наступление гибели животных от минимально смертельных доз аконитина. На фоне атропина аконитин в указанной дозе не только не останавливал дыхания, но даже стимулировал его. Дыхание усиливалось за счет глубины вдохов при незначительном уменьшении частоты. Артериальное давление не изменялось и амплитуда осцилляций приблизительно оставалась в пределах исходных величин. Не было отмечено существенных изменений и на ЭКГ Введение атропина несколько повышало электрический потенциал желудочков сердца. Особенно заметно это было во втором стандартном отведении. Такой высокий вольтаж сохранялся на всем протяжении опыта и после введения аконитина (рис. 29).

Рис. 29. Кимо- и электрокардиограмма кролика, предварительно получившего внутривенно 40 мг/кг атропина сульфата, а через 10 минут 0,1 мг/кг аконитина бромгидрата.

Введение массивных доз аконитина на фоне атропина тоже не вызывало быстрой смерти, как это имело место без атропина. В данных опытах аконитин в момент введения кратковременно (до двух минут) прекращал дыхание. Затем снова появлялось глубокое и аритмичное дыхание с различными паузами.