Чтение онлайн

Рис. 14. Кимо- и электрокардиограмма кролика при внутривенном введении СААН в дозе 1 мг/кг. Обозначения те же. что и на рис. 12.

Рис, 15. Кимо- и электрокардиограмма кролика при внутривенном введении аконитина бромгидрата в дозе 0,1 мг/кг. Обозначения те же. что и на рис. 12.

Во всех случаях у подопытных животных параллельно снималась электрокардиограмма в I и II стандартных отведениях на двухканальном чернильнопишущем электрокардиографе (модель 047) при скорости протяжки бумажной ленты 50 мм/сек. В каждом опыте устанавливался вольтаж до введения препарата и в конце опыта.

Препараты аконита и другие химические вещества вводились в заднюю вену уха кролика.

В опытах, где требовалось искусственное дыхание, выключалась Мареевская система и к трахеальной канюле присоединялась трубка от электрического аппарата для искусственного дыхания с заданным ритмом и определенным объемом воздуха. В опытах с ваготомией, после снятия кимо- и электрокардиограммы в исходном состоянии, производилась двухсторонняя перерезка блуждающих нервов при тщательном отпрепарировании от симпатических волокон на уровне второго шейного позвонка.

Запись на представленных кимограммах производилась сверху вниз в следующем порядке: дыхание, артериальное давление, отметка времени с интервалом 4 секунды, отметка введения препарата (цифры по линии отметки введения указывают дозу препарата и время в минутах после введения вещества). Линия, обозначающая отметки времени, соответствует нулевому уровню артериального давления.

Под кимограммами помещены электрокардиограммы тех же опытов. В начале и конце их указана величина амплитуды в милливольтах. Римскими цифрами (I и II) обозначены стандартные отведения, а арабскими — время в минутах после введения препарата (рис. 12—15).

Результаты исследования. Суммы алкалоидов аконита джунгарского (СААД), каракольского (СААК), киргизского (СААН) и аконитин в смертельных дозах вызывали во всех 12 опытах однотипные изменение кривых.

Артериальное давление от массивных доз сразу поднималось, амплитуда пульсовой волны увеличивалась. Однако повышение было кратковременным и скоро оно снова снизилось. Снижение сопровождалось появлением остроконечных волн третьего порядка. При введении минимальных и средних смертельных доз препаратов вначале отмечалось кратковременное падение артериального давления, а затем скачкообразное повышение. Дальнейшее изменение характера кривых зависело от природы алкалоидов. Под влиянием аконитина, СААД, СААК наблюдалось критическое падение уровня артериального давления (рис. 12, 13. 15), тогда как при воздев вин СААН снижение его уровня происходило постепенно (рис. 14). Во всех опытах оно сопровождалось частыми скачками повышения, причем вершины последующих скачков, к правило, не достигали предыдущих.

Резко изменилась и электрическая активность сердца. В минимальных смертельных дозах препаратов вслед за их введением наступало урежение ритма в 1,5—2 раза против исходного. Спустя 5—10 минут появлялись аритмичные сокращения с высоким вольтажем, но скоро вообще исчезала характерная кривая желудочкового комплекса QRS. На месте ее возникали волны, типичные для полной атриовентрикулярной блокады, мерцания желудочков. Моменту мерцания желудков соответствовало неуклонное падение артериального давления до нуля (рисунки 13, 14, 15). Алкалоиды в средних и максимально смертельных дозах уже в первые минуты действия вызывали блокаду сердца — мерцание желудочков, уширение основания зубца R. Спустя 2—5 минут вольтаж электрической активности желудочков, снижаясь, опускался до нуля (рисунки 12, 13) Следует, однако отметить, что даже после наступления клинической смерти в сердечной мышце все еще обнаруживались биотоки.

Кривые на рисунках 12—15 показывают идентичность токсикодинамики препаратов СААД, СААК, СААН и аконитина на сердечно-сосудистую систему. Только в зависимости от дозы и активности препаратов в одних случаях смерть наступала очень быстро (в течение 1,5—3 минут), в других — медленнее (от 13 минут до 1 часа и больше). И здесь обнаруживалась та же закономерность в отношении разной активности различных видов аконитов. Самым активным оказался алкалоид аконитин, затем последовательно в порядке снижении активности — СААК, СААД и СААН.

Совершенно иная картина наблюдалась после введения сумм алкалоидов аконитов таласского (СААТ) и дубравного (СААДб) в шести острых опытах. Под влиянием этих препаратов в дозе 10 мг/кг у животных в момент введения резко падало артериальное давление, но уже в течение первой минуты поднималось до исходных величин. Заметно увеличивалась и амплитуда его осцилляции. Дальнейшего снижения давления не отмечалось, не было существенных изменений и в ЭКГ за исключением незначительного урежения ритма сердца (рис. 16).

Следует отметить усиление токсичности этих алкалоидов под влиянием наркотиков. Смерть у наркотизированных мединалом животных наступала после внутривенного введения препаратов в дозе 25 мг/кг (рис. 17), тогда как у ненаркотизированных указанная доза не вызывала смертельного отравления (см. рисунки 37, 38).

Рис, 16. Кимо- и электрокардиограмма кролика при внутривенном введении СААТ в дозе 10 мг/кг. Обозначения те же. что и на рис. 12.

Рис, 17. Кимо- и электрокардиограмма кролика при внутривенном введении СААТ в дозе 25 мг/кг. Обозначения те же. что и на рис. 12.

У наркотизированных животных под влиянием 25 мг/кг сумм алкалоидов аконитов таласского и дубравного артериальное давление вначале реагирует по такому же типу, что и у ненаркотизированных, только амплитуда осцилляции более высокая, характерная для вагус-пульса. Однако, если не предпринимались меры по искусственному поддержанию дыхания, то вскоре начиналось постепенное понижение уровня артериального давления с одновременным уменьшением амплитуды осцилляции и через 5—10 минут оно опускалось к нулевой линии.

Характер изменения ЭКГ под влиянием алкалоидов аконита таласского и дубравного у наркотизированных животных тоже существенно отличался. В (первую минуту отмечалось замедление ритма, уменьшение вольтажа, уширение основания зубца R, исчезновение зубца Р и наличие желудочковой экстрасистолии. В дальнейшем ритм восстанавливался, но вольтаж резко уменьшался. На рис. 17 видно обратное направление зубца R на 10-й минуте, но ритм сохранился. Биотоки в сердце исчезали только через 15 минут после введения препарата, тогда как дыхание прекращалось еще в первую минуту, а артериальное давление опускалось до нуля на 6-и минуте введения.

Для анализа токсикодинамики ядовитых алкалоидов аконита джунгарского, каракольского, киргизского и аконитина ставились серии специальных опытов.

Применение искусственного дыхания в 10 опытах показало благоприятное влияние его на течение аконитового отравления. Минимально смертельные дозы препаратов на фоне искусственного дыхания уже не вызывали смерть животных (ср. рисунки 14 и 18) При этом артериальное давление не претерпевало существенных изменений, отмечалось лишь незначительное его снижение к концу первого часа опыта. Видимых отклонений в ЭКГ, за исключением урежения ритма не было.