Чтение онлайн

Функциональные изменения в соматосенсорной коре, вызванные, например, поражением периферического нерва, со временем закрепляются и становятся относительно независимыми от генератора в задних рогах спинного мозга. При подавлении активности данного генератора, например, местными анестетиками, могут сохраняться повышенная возбудимость нейронов соматосенсорной зоны коры больших полушарий, расширение зоны вызванных ответов, а также усиление ответов при стимуляции конечностей. Данные факты свидетельствуют о начале пластической перестройки в соматосенсорной коре.

Интересен тот факт, что если перед ампутацией конечности существовал болевой синдром, то сохраняющаяся после ампутации фантомная боль имеет характеристики, сходные с таковыми у предшествующего болевого синдрома. Фактически это означает, что формирование ПАС, образовавшейся после ампутации конечности, пошло тем же путем, что и у предшествовавшего синдрома.

Общая структура ПАС включает в себя как измененные, так и вновь возникшие патологические образования, сформировавшиеся на различных уровнях системы болевой чувствительности. Они составляют как бы основной ствол ПАС, от которого идут связи – «ответвления» к различным отделам центральной нервной системы (ЦНС). Вовлечение в патологический процесс указанных отделов способствует, в свою очередь, формированию дополнительных синдромов, таких как вегетативные нарушения, изменения сердечно-сосудистой системы и системы микро циркуляции, дизрегуляторные нарушения функций различных внутренних органов, эндокринные расстройства, нарушения психоэмоциональной сферы и ряд других. Некоторые из указанных нарушений могут проявляться на регионарном уровне в связи с вовлечением в патологический процесс локальных механизмов нервной регуляции.

Разные виды патологической боли, такие как, например, острая, режущая, пилящая, жгучая, грызущая, раздирающая и т. д., свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс соответствующих образований системы болевой чувствительности. Так, острая, локализованная боль характерна для вовлечения в патологический процесс системы эпикритической болевой чувствительности, представленной проводящими волокнами с толстой миелиновой оболочкой, диффузная же боль характерна для вовлечения в процесс системы протопатической чувствительности, представленной безмиелиновыми волокнами. При существенных нарушениях механизмов торможения и повышенной возбудимости нейронов генератора происходит гиперсинхронизация нейронов, и генератор при этом разряжается быстро нарастающим потоком ноцицептивной импульсации. Если данный поток способен вызвать столь же быструю и усиленную активность ПАС, то возникает болевой приступ пароксизмального характера. Если же ГПУВ развивает свою активность медленно и ПАС, в свою очередь, тоже активируется медленно, возникает приступ медленно нарастающей боли. При тонической активности ГПУВ и ПАС боль носит постоянный характер.

Таким образом, принципиальная организация патологической алгической системы состоит из следующих уровней:

1) периферический, включающий в себя сенситизированные рецепторы (ноцицепторы), очаги эктопического возбуждения (поврежденные и регенерирующие периферические нервы, демиелинизированные участки нервов, невромы), группы гиперактивных нейронов спинномозговых ганглиев;

2) спинальный, где находятся агрегаты гиперактивных нейронов в афферентных ноцицептивных структурах (дорсальных рогах спинного мозга и ядрах спинномозгового пути тройничного нерва), представляющие собой ГПУВ;

3) супраспинальный, объединяющий ядра ретикулярной формации ствола и таламуса, области сенсомоторной коры и коры орбитальной поверхности лобных долей, а также эмоциогенные структуры лимбической системы.

Генератор патологически усиленного возбуждения, образующийся в задних рогах спинного мозга под влиянием стимулов из эктопических очагов, таких как неврома или гиперактивные нейроны спинальных ганглиев, оказывает обратное положительное влияние на эти очаги. Серьезная роль при этом отводится вегетативным влияниям из симпатических центров спинного мозга на неврому или гиперактивные нейроны спинномозговых узлов, которые особенно выражены при каузалгическом болевом синдроме, который называют также рефлекторной симпатической дистрофией.

Есть также основания полагать, что в состав ПАС может включаться «длинная петля»: спинной мозг – ствол – спинной мозг. Также в патогенетической организации ПАС, лежащей в основе болей и центрального, и периферического генеза, серьезное значение имеет циркуляция возбуждения по замкнутым нейрональным цепям, образующим патологические круги. Эти круги включают в себя связи между ретикулярными, центральными латеральными и задними вентральными ядрами таламуса. Все эти связи замыкаются на центральные латеральные ядра, где и регистрируется патологическая активность. Разрыв данного круга путем повреждения центральных латеральных ядер приводит к значительному ослаблению болевого синдрома у большинства пациентов, подвергшихся таким операциям.

Формирование вторичных генераторов приводит к дальнейшему развитию и упрочению ПАС. Этим объясняются, в частности, известные клинические данные в отношении результатов нейрохирургической деструкции первичного источника образования ГПУВ и связанной с ним части ПАС, которая может быть либо неэффективной, либо давать непродолжительный положительный результат. Спустя некоторое время активность ПАС восстанавливается и в клинике возникает рецидив болевого синдрома.

Экспериментально установлено, что предварительная ноцицептивная стимуляция, например, электрическое раздражение седалищного нерва перед его перерезкой, ускоряет появление болевого синдрома. И наоборот, предварительная новокаинизация нерва перед его перерезкой в эксперименте замедляет развитие болевого синдрома, поскольку в данном случае происходит блокада синхронизированного потока болевых импульсов, так называемого «разряда повреждения», возникающего при перерезке нерва.

Следующей важной вехой в изучении феномена боли и понимании его патогенеза стала нейроматриксная теория, сформулированная R. Melzak в 1998 году. В рамках этой теории высказывается положение, что в нейронной сети формируются некие матрицы боли, которые, активируясь, вызывают соответствующее ощущение. С позиций указанной теории представляется возможным объяснить причины хронизации боли, когда спонтанно происходит активация той или иной матрицы болевого синдрома, что проявляется клинической картиной заболевания. Нейроматриксная теория, таким образом, постулирует ведущую роль нейронных сетей в происхождении боли, особенно хронической: с ее позиций нервная система представляет собой нейронную информационную сеть, функция которой – получение, переработка и выдача информационных кодов. Через призму этих взглядов боль видится как информационный код, подобно идентичным по своей сути кодам изображения, звука, тепла или холода и другим.

При рассмотрении особенностей информационного кода боли выделились еще две теории – специфичности и интенсивности. С позиций первой из них, ощущение боли реализуется в рамках отдельной, обособленной анализаторной системы со своим рецепторным аппаратом, проводниками и зонами коры больших полушарий, нейроны которых трансформируют полученную из внешней или внутренней среды информацию в болевое ощущение. Данная система носит название ноцицептивной. По своей физиологической сущности она стоит в одном ряду с другими сенсорными системами – зрительной, слуховой и т. д. Принцип специфичности критикуется с той позиции, что важным признаком анализаторной системы является ее анатомическая выделенность – наличие специфического рецепторного аппарата на периферии и точной локализации в коре головного мозга. Однако ноцицептивная система имеет широкое представительство и на периферии, и в коре, то есть представлена практически во всех анализаторах.

С позиций же теории интенсивности, болевое ощущение могут формировать обычные рецепторы каждой сенсорной модальности, только для его возникновения необходимо сверхсильное раздражение. Значит при слабых и умеренных стимулах формируется сигнал специфической для данного анализатора модальности, а при чрезмерных возникает боль.

Все же в настоящее время ведущим в науке является понимание боли как информационного феномена, то есть считается, что главенствующую роль в возникновении болевого феномена играет не стимул, а сама ЦНС, в нейронных сетях которой формируется практически бесчисленное количество различных вариантов болевого синдрома. Такие взгляды послужили фундаментом для создания информационно-структурной теории боли (Назаров В.М., Трошин В.Д., 2001; Назаров В.М., Трошин В.Д., Степанченко А.В., 2008).

Представление боли в виде информационно-структурной модели позволяет структурировать данный феномен не как целостный, а как дискретный, состоящий из различных системоквантов (Назаров В.М., Трошин В.Д., 2001).

Информационный способ взаимодействия элементов можно обнаружить во всех высокоорганизованных биологических системах, причем в поведении данных систем этот способ имеет решающее значение. Формирование нервной системы, явившееся важнейшим этапом в переработке информации биологическими системами, существенно усложнило процессы отражения, самостоятельного воспроизведения и моделирования внутренней и внешней среды живого организма, а также формирования аппарата, осуществляющего указанные процессы. Данное обстоятельство приводит к возникновению и параллельному существованию как бы двух действительностей – реальной, существующей вне нервной системы, и виртуальной (воображаемой), находящейся в нейрональных сетях в виде информационных кодов. Таким образом, с позиций информационно-структурной теории, сложность болевого феномена заключается именно в его одновременном существовании в обеих обозначенных реальностях, его обусловленностью как реальными структурными взаимоотношениями в системах организма, так и существованием в нейронной сети в виде виртуальной, информационной модели.