Чтение онлайн

Через связи с вентробазальными ядрами таламуса спиноталамический путь формирует специфическую систему боли. Через связи с интраламинарными и медиальными ядрами данный тракт образует неспецифическую систему боли. Разрушение первой из названных групп таламических ядер приводит к таким симптомам, как аналгезия и нарушение дискриминационной чувствительности. Если же поражается вторая группа ядер, то это проявится клинически в виде мучительных, жгучих таламических болей на противоположной половине тела. Таламус, по мнению ряда авторов, считается подкорковым центром переключения болевой импульсации.

Как уже отмечалось выше, таламокортикальные волокна, несущие информацию обо всех видах чувствительности от III нейрона чувствительного пути, идут через заднюю ножку внутренней капсулы к задней центральной извилине и верхней теменной дольке. Первая соматосенсорная зона связана с функцией тонкого дискриминационного анализа соматической чувствительности и участвует в восприятии боли. Вторая соматосенсорная зона ответственна за первичный ситуационный анализ и формирование моторного ответа на болевое ощущение. Разрушение 1-й зоны повышает порог болевой чувствительности на контралатеральной стороне, разрушение же 2-й зоны, напротив, снижает его (Решетников В.К. и др., 1986). Болевая импульсация может поступить в головной мозг непосредственно через чувствительные нейроны основания заднего рога спинного мозга, соединенные между собой вставочными клетками-передатчиками.

Существует также иной, окружной путь передачи болевой чувствительности. В этом варианте сначала задействованы нейроны ганглиев симпатического ствола, а затем только возбуждение попадает через задние корешки в спинной мозг. Как указали R. Melzak и P. Wall (1965), в модуляции болевого раздражения могут быть задействованы задние канатики спинного мозга. Также имеются данные, что на всех «релейных станциях» передачи болевого импульса (первичное афферентное звено, задние рога спинного мозга, таламус, структуры лимбической системы, кора больших полушарий) вырабатывается нейропептид, названный веществом P (от английского pain – боль). Данное вещество представляет собой полипептидную цепочку из 11 аминокислот и является медиатором боли. Вещество P выделяется лишь при интенсивных болевых воздействиях. Оно обладает способностью взаимодействовать с катехоламинами, снижает артериальное давление, является антистрессовым фактором (Oehme P. et al., 1986).

Таким образом, следует сделать вывод, что процесс трансмиссии связан с вовлечением в восприятие боли различных отделов нервной системы. Отличительной особенностью является здесь то, что в узловых пунктах нейронная сеть способна изменять характеристики ноциального кода и, следовательно, сам процесс формирования болевого ощущения.

Модуляция – это процесс модификации ноциального кода в процессе его передачи по ноцицептивной системе.

Хорошо известным является тот факт, что одинаковые по тяжести повреждения вызывают у разных людей ощущения, которые могут весьма существенно различаться по степени выраженности. Это может быть связано с ситуационными, физиологическими, этнокультурными и иными факторами. Например, боевая травма может сопровождаться значительно меньшими болями, нежели повреждение того же объема, полученное в обычных, бытовых условиях. Некоторых пациентов можно радикально обезболить введением обычного физиологического раствора. Описанные факты свидетельствуют о модуляции нервной системой болевого ощущения, причем мы вынуждены констатировать, что ряд механизмов, обеспечивающих данный процесс, остается до настоящего времени невыясненным.

В опытах D. Reynolds (1969) впервые было отмечено развитие выраженной анальгезии у крыс, подвергавшихся стимуляции околоводопроводного серого вещества среднего мозга. Еще один из известных механизмов модуляции обеспечивается посредством функционирования опиатной системы. Существует ряд зон головного мозга человека и животных, при стимуляции которых возникает явление анальгезии. Эти зоны частично или полностью совпадают с участками, содержащими повышенные концентрации опиоидных нейротрансмиттеров. Проведенные клинические исследования не выявили анатомических, физиологических и биохимических различий в процессе анальгезии, вызванной стимуляцией, или при назначении опиоидов. Экспериментальное введение морфина в зоны мозга, при раздражении которых возникала анальгезия, также вызывало выраженное обезболивание.

Перивентрикулярное и околоводопроводное серое вещество, дорсолатеральные отделы моста, ядро шва и ростровентральный отдел продолговатого мозга являются важнейшими структурами, участвующими в процессе модуляции болевого ощущения. Помимо опиоидов, нейротрансмиттерами, действующими в рамках модулирующей системы мозга, являются биогенные амины, такие как серотонин и норадреналин. Описанные составляющие антиноцицептивной системы оказывают существенное влияние на процесс модуляции боли.

Процессы, о которых шла речь выше, не имеют отличий от любого другого процесса восприятия. Это лишь один из компонентов сенсорно-дискриминантных аспектов боли.

Перцепция – это заключительный, финальный процесс, в ходе которого при взаимодействии трансдукции, трансмиссии и модуляции с индивидуальными особенностями личности возникает конечное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое человеком как боль, т. е. определенное состояние организма, возникающее под действием болевых информационных (ноциальных) кодов, формирующихся в периферической нервной системе в результате воздействия болевых стимулов или спонтанно в ЦНС.

Отсутствие развитого терминологического аппарата для описания боли остается важной проблемой на пути понимания данного феномена. В клинике боль рассматривают как единый феномен, анализируя его качественные характеристики. Развитие терминологического аппарата боли требует разработки и введения в широкую практику новых терминов в рамках информационно-структурной концепции болевого феномена. Первым важным шагом в этом направлении стало введение понятия ноцицептивной системы. Далее необходимо определить такие понятия, как ноциогенная зона и ноциогенная структура.

Ноциогенная зона – это спонтанно возникающая и исчезающая зона, которая продуцирует ноциальный код.

Ноциогенная структура – это любая анатомическая структура организма, приобретающая способность постоянно или периодически продуцировать ноциальный (болевой) код.

Структурно-функциональные соотношения между данными понятиями таковы, что ноциогенные структуры, объединяясь, образуют ноциогенные зоны. Так, например, при невралгии тройничного нерва ноциогенными структурами могут выступать корешок нерва, нервные волокна, вегетативные ганглии лица, звездчатый узел, ядра ствола мозга. Ноциогенная структура, как уже отмечалось, – обобщенное понятие, она способна к миграции. Миграция – это наиболее общее свойство ноциогенных структур, следовательно, оно не является специфичным для какой-либо конкретной анатомической структуры, проявляясь в различных тканях.

Исходя из рассмотренных выше положений, можно довольно четко объяснить причины хронизации болевых синдромов: она связана с процессом миграции ноциогенных структур внутрь нервной системы. То есть, если изначально ноциогенной структурой была соединительная ткань, то затем свойство ноциогенности приобретают анатомические структуры нервной системы – нервные волокна в составе корешка, а затем нейроны задних рогов спинного мозга. Если соотносить это с данными Г.Н. Крыжановского, то происходит формирование генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), которые, собственно, и рассматриваются информационно-структурной теорией в качестве ноциогенных структур в нервной системе.

Очень часто в клинической практике в качестве ноциогенной структуры выступает мышца. Вообще мышечная ткань не обладает болевой чувствительностью, т. е. при уколе, разрезе мышцы и т. п. болевого ощущения не бывает. Вместе с тем феномен мышечной боли относится к числу широко известных клинических реалий. Следовательно, мышца становится ноциогенной структурой при соблюдении определенных условий. В соответствии с двойным реципрокным принципом иннервации и регуляции, чрезмерное усиление мышечного тонуса – мышечного спазма, при котором и происходит формирование болевого ощущения, возможно при нарушении баланса между адренергической и холинергической составляющими в сторону усиления последней. При данных обстоятельствах в результате сильного сокращения мышцы тензорецепторы подвергаются сильному растяжению, и таким образом формируется поток афферентной импульсации, стимулирующий стволовую ретикулярную формацию. Так генерируется ноциальный код, а затем возникает и болевое ощущение. И, напротив, в случае выраженного ослабления мышечного тонуса по той или иной причине, мышечные волокна растягиваются, и с мышечных веретен возникает сильный афферентный сигнал, который, также при посредстве ретикулярной формации, генерирует болевое ощущение.