Чтение онлайн

Генерация ноциального кода A-дельта рецепторами происходит таким образом. При нарастающей интенсивности раздражения возбудимость данного вида рецепторов резко возрастает, что отличает ноцицептивную афферентную импульсацию от неноцицептивной. Волокна A-дельта типа называют механорецепторами высокого порога. Они не реагируют на однократную температурную стимуляцию, но после повторных стимуляций приобретают повышенную чувствительность и усиливают частоту импульсации. Данный феномен известен под названием сенсибилизации. От 20 до 50 % A-дельта ноцицепторов в нормальных условиях реагируют как на температурные, так и на механические стимулы без сенсибилизации.

В отличие от A-дельта рецепторов, C-рецепторы являются полимодальными. Они способны генерировать ноцицептивный код при раздражениях термического, механического и химического характера, а также отличаются от рецепторов A-дельта большими по площади рецепторными полями. Рецепторные же поля A-дельта рецепторов представляют собой группу точек. Полимодальные C-ноцицепторы приобретают чувствительность после повторных раздражений и могут выдавать положительные сигналы. К примеру, действие химических раздражителей способно вызвать эффекты длительностью до нескольких минут.

Однократное раздражение A-дельта ноцицепторов вызывает ощущение покалывания, повторное же их раздражение вызывает боль. Раздражение C-рецепторов, в свою очередь, вызывает ощущение интенсивной и длительной боли.

Разные волокна блокируются разными по своей природе воздействиями. Например, местные анестетики в небольшой концентрации блокируют, в основном, тонкие безмиелиновые волокна, а при давлении происходит блокада более толстых миелиновых волокон. На фоне примененного давления остаточная боль сохраняется, что связано с активацией C-волокон.

В процессе повреждения кожных покровов важную роль играют процессы гипералгезии и сенсибилизации. Характерная для повреждения кожи триада признаков была описана еще в начале XX века Льюисом. В данную триаду признаков входят местный отек, расширение кожных сосудов и воспаление. В этих условиях у больного отмечается снижение порога восприятия неповреждающих раздражителей, т. е. гиперестезия, а также снижение порога восприятия раздражителей повреждающего характера и усиление боли в ответ на такое воздействие, произведенное в зоне поражения – первичная гипералгезия. Указанные процессы за достаточно короткое время распространяются на неповрежденные участки, вызывая вторичную гипералгезию. Явление вторичной гипералгезии напрямую связано с активацией первичных безмиелиновых афферентных волокон в условиях сенсибилизации C-полимодальных ноцицепторов. Собственно сенсибилизация указанных ноцицепторов и процессы спонтанной деполяризации развиваются после повреждающего воздействия, причем даже за пределами их рецепторных полей. Активность C-полимодальных ноцицепторов в неповрежденных тканях инициирует процессы вазодилатации, отека, а также – дальнейшей сенсибилизации данного вида ноцицепторов в сопредельных рецепторных полях. Данный процесс, в силу своего физиологического сходства с воспалительной реакцией, получил название неврогенного воспаления.

Следует отметить, что нельзя отождествлять гипералгезию как реакцию больного с сенсибилизацией, которая является реакцией афферентных ноцицептивных волокон.

В процессе повреждающего воздействия в зоне поражения накапливаются так называемые алгогенные вещества. Их источниками являются поврежденные клетки тканей (ионы калия, гистамин, простагландины и лейкотриены), форменные элементы и плазма крови (серотонин, брадикинин) или первичные афференты (вещество P), а накопление данных веществ в очаге поражения происходит посредством усиления проницаемости капилляров и усиления их продукции. Кроме того, в очаге повреждения происходит активация перекисного окисления липидов (ПОЛ), являющаяся непременным следствием любого экстремального воздействия, следствием которого выступает боль. Продукты ПОЛ играют роль так называемого «первичного медиатора стресса» (Барабой В.А., 1989). Результатом описанных процессов является деструкция биомембран, нарушение клеточного метаболизма и жизнедеятельности (Конторщикова К.Н., 1992). Также заслуживает внимания тот факт, что активация ПОЛ, вызванная болевым воздействием, не может полностью компенсироваться за счет мобилизации антиоксидантных систем организма, что объясняется понижением активности фермента супероксиддисмутазы.

Процесс трансдукции, таким образом, может возникать и усиливаться в результате взаимодействия целого ряда механизмов, таких как прямая активация ноцицепторов, сенсибилизация ноницепторов с последующим усилением их активности, выход медиаторов боли (алгогенных веществ) из поврежденных клеток и плазмы крови. Завершением процесса трансдукции является генерация различных видов ноциального кода, который затем проводится в вышележащие отделы нервной системы. Характер ноциального кода зависит от вида повреждающего воздействия.

Трансмиссия – это процесс распространения ноциального кода по системе чувствительных нервных волокон. Проводящие пути, обеспечивающие процесс трансмиссии, состоят из трех компонентов. Первый компонент представлен чувствительным нейроном, расположенным в спинномозговом ганглии и доходящим до спинного мозга. Второй компонент – это промежуточный нейрон, расположенный в задних рогах спинного мозга и простирающийся до ствола головного мозга и таламуса. Третий же компонент представляет собой таламокортикальные пути, идущие в составе задней ножки внутренней капсулы и лучистого венца в кору постцентральной извилины.

Еще в 50-е годы XX столетия Рексед установил, что серое вещество спинного мозга неоднородно по своей структуре и разделено на ряд слоев, получивших название пластин Рекседа. Клетки, расположенные в этих пластинах, имеют различные функции. Среди них можно выделить возбуждающие, тормозящие нейроны, а также клетки, передающие ноцицептивный код в ростральные отделы головного мозга. Некоторые из нейронов, расположенных в пластинах Рекседа, реагируют лишь на болевые стимулы, другие могут воспринимать стимулы иной модальности. Если говорить об анатомической организации волокон типа A-дельта и C в рамках описываемой структурной организации спинного мозга, то они входят в спинной мозг в вентролатеральной части заднего корешка, а затем вступают в состав так называемого тракта Лиссауэра и образуют синапсы с нейронами, расположенными в составе пластин I, II и V.

Основным проводящим путем, по которому осуществляется передача информации от периферических рецепторов в кору большого мозга, является спиноталамический тракт. В его составе выделяют палеоспиноталамический и неоспиноталамический тракты. Большинство тел нейронов, аксоны которых образуют спиноталамический путь, расположено в I и V, меньшая же их часть – в VII и VIII пластинах Рекседа. Спиноталамический путь занимает переднюю часть боковых канатиков спинного мозга. На уровне таламуса из этого пути можно выделить две части. Латерально расположенные волокна, формирующие неоспиноталамический путь, образуют синапсы в латеральном отделе таламуса, откуда информация идет в соматосенсорную зону коры больших полушарий. Неоспиноталамический путь обеспечивает восприятие тактильных ощущений, а также дискриминационных аспектов болевой чувствительности, т. е. таких характеристик боли, как пространственное расположение периферического стимула, его временные характеристики, интенсивность и продолжительность воздействия. Указанные аспекты функционирования неоспиноталамического пути, а также его четкая соматотопическая организация, приводят к тому, что посредством латерального спиноталамического тракта обеспечивается передача и восприятие острой, хорошо локализованной боли. Заканчивается неоспиноталамический тракт в задних и вентролатеральных ядрах таламуса, проецируясь затем в 1 и 2 соматосенсорные зоны коры больших полушарий.

Палеоспиноталамический, или медиальный спиноталамический путь, имеет большое количество синаптических связей с нейронами ретикулярной формации мозгового ствола, медиальных отделов таламуса, околоводопроводного серого вещества среднего мозга и гипоталамуса. В дальнейшем медиальные спиноталамические волокна диффузно проецируются в различные зоны коры и лимбическую систему, участвуя в передаче и формировании ощущения тупой, слаболокализованной боли, носящей хронический характер. Таким образом, палеоспиноталамический путь является ответственным за формирование недискриминантных аспектов боли.

В связи с тем, что он образует широкие связи в структурах лимбической системы и гипоталамуса, спиноталамический путь участвует в формировании разнообразных супрасегментарных рефлекторных ответов, таких как изменения параметров внешнего дыхания и кровообращения, характера функционирования эндокринного аппарата, а также мотивационно-поведенческой сферы. Помимо прочего, полагают, что палеоспиноталамический путь отдает волокна, оказывающие нисходящие активирующие влияния на антиноцицептивную систему, связанную с выработкой эндогенных противоболевых агентов. Таким образом, посредством медиального спиноталамического пути реализуются эмоционально-мотивационные аспекты восприятия боли.