Чтение онлайн

Повторно осмотрен нейрохирургом. Заключение: данных об острой нейрохирургической патологии нет.

Продолжалась симптоматическая, ноотропная, витаминотерапия (витамины группы В, витамин С), психофармакологическая коррекция (тазепам).

Осмотрен психиатром. Заключение: астенический синдром. По психическому статусу может быть выписан.

28.01.08 г. – состояние больного относительно удовлетворительное. Проявления интоксикации купированы, сохраняются проявления энцефалопатии. Больной в сознании, контактен, ориентирован, вспомнил, что накануне случайно выпил около 100 мл ацетона. Жалобы на слабость, нарушение сна. Дыхание ровное, жесткое, проводится во все отделы. ЧД – 18 в мин. Аускультативно – без хрипов. Тоны сердца ритмичны. ЧСС – 88 уд/мин. АД – 120/80 мм рт. ст. Диурез адекватный.

На R-графии легких от 25.01.08 г. – легочные поля прозрачные.

Выписывается домой по собственному требованию под расписку.

Рекомендовано: наблюдение терапевта, невролога по месту жительства, диета – стол № 5, аевит – по 1 таб. х 3 раза, липоевая кислота – по 1 таб. х 3 раза, рибоксин – по 1 таб. х 3 раза, панкреатин – по 2 таб. (во время еды), ноотропил – по 2 капс. (утром, днем).

Окончательный клинический диагноз: 1. Основной: отравление изопропанолом (Т51.2). 2. Осложнения: токсическая и травматическая энцефалопатия. Астенический синдром. 3. Сопутствующий: ушиб мягких тканей головы. Сотрясение мозга.

P.S. Пример типичной ситуации сочетанного травматического и токсического повреждения мозга, что всегда требует тщательной дифференциальной диагностики для определения приоритетности лечебных мероприятий нейрохирургом и токсикологом. В данном случае ведущей патологией оказалось отравление изопропанолом (ацетоном), что потребовало госпитализации больного в токсикологическое отделение для лечения с благоприятным исходом.

Клинический пример № 8

Больной Ш., 46 лет,

доставлен в отделение токсикологической реанимации НИИ СП им. Н.В. Склифосовского 04.05.05 г. в 15:30 с диагнозом отравление инсулином. Кома. Алкогольное опьянение. Суицид.

Со слов врача СМП, пациент был обнаружен родственниками без сознания, в алкогольном опьянении. На ДГЭ произведена интубация трахеи. Отмечена аспирация желудочным содержимым. Введено: 800 мл 40 %-ной глюкозы, 0,5 мл 0,1 %-ного атропина. Состоит на учете в психоневрологическом диспансере.

При поступлении – общее состояние тяжелое. Уровень сознания – глубокая кома (по шкале Глазго – 3б). Зрачки средней величины, OS=OD, реакция на свет снижена, менингеальных симптомов нет. Кожные покровы обычной окраски и влажности. Выраженных костно-травматических повреждений не выявлено. Дыхание самостоятельное через оротрахеальную интубационную трубку 14 в 1 мин. При аускультации влажные хрипы в нижних отделах. Тоны сердца приглушены, ритмичные, АД – 140/80 мм рт. ст., пульс – 106 уд/мин. Живот симметричный, участвует в акте дыхания, при пальпации не напряжен, перитонеальной симптоматики нет. Печень по краю реберной дуги. Область почек не изменена, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон, на догоспитальном этапе и в приемном отделении не мочился.

В отделении токсикологической реанимации пациент был обследован. В крови и моче этанола нет, обнаружена гипогликемия, уровень глюкозы в крови составил 1,5 ммоль/л. В связи с нарушением дыхания произведена интубация трахеи, пациент подключен к аппарату искусственной вентиляции легких. Произведена санационная ФБС, на которой выявлена аспирация желудочным содержимым. Пациент консультирован нейрохирургами. Рекомендовано проведение КТ головы, на которой патологии не обнаружено. Выполнено УЗИ брюшной полости, на которой выявлены диффузные изменения в печени.

Проводилась инфузионная, дезинтоксикационная, симптоматическая, респираторная, антибактериальная, физиогемотерапия (УФГТ), гемотрансфузионная терапия. Уровень гликемии, несмотря на инфузионную терапию с глюкозой, оставался в пределах 1,5–3,0 ммоль/л. Со слов родственников, больной мог ввести себе до 400 ЕД инсулина.

Неоднократно выполнялась санационная ФБС.

12.05.05 г. отмечены признаки нестабильности гемодинамики (падение АД до 80/40 мм рт. ст.), начата инфузия допамина в дозе 8 мкг/кг/мин, мезатона в дозе 10 мкг/кг/мин; дозы вазопрессоров приходилось постоянно повышать.

13.05.05 г. в 3:30 произошла остановка сердечной деятельности. Незамедлительно начато проведение реанимационных мероприятий (sol. Adrenalini 0,1 % 1 ml в/в через каждые 5 мин, sol. Atropini 0,1 % – 0,5 ml № 8 в/в).

13.05.05 г. в 4:00 констатирована биологическая смерть.

Диагноз основной: отравление инсулином. T38.3.

Осложнения основного: гипогликемическая кома, осложненная нарушением дыхания по смешанному типу. Гнойный трахеобронхит. Двусторонняя пневмония. Энцефалопатия смешанного генеза. Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Сопутствующий: сахарный диабет I типа. Хронический алкоголизм. Ангиопатия.

Патологоанатомический диагноз: отравление инсулином (позднее поступление): состояние после катетеризации центральных вен, активной детоксикационной терапии (УФГТ); гнойный трахеобронхит, отек легких, очагово-сливная субтотальная двусторонняя бронхопневмония; дистрофия миокарда, почек; очаговый стеатоз печени. Сахарный диабет I типа, фиброз поджелудочной железы; неравномерное кровенаполнение внутренних органов, отек головного мозга. Состояние после нижней трахеостомии, ИВЛ, реанимационных мероприятий.

Заключение: смерть больного Ш. наступила от двусторонней очагово-сливной бронхопневмонии, развившейся вследствие отравления инсулином.

P.S. Представлен пример тяжелой гипогликемической комы в результате отравления инсулином, осложненной двусторонней аспирационной пневмонией, послужившей основной причиной смерти. При дифференциальной диагностике комы неизвестной этиологии первым мероприятием должно быть определение уровня глюкозы в крови, затем алкоголя и наркотиков.

Гепаторенальный синдром, или токсическая гепатонефропатия – термины, используемые для обозначения токсического поражения печени и почек, которое развивается преимущественно при отравлениях токсикантами, обладающими непосредственным повреждающим воздействием на эти органы. К таким веществам из группы бытовых и промышленных токсикантов относят прежде всего ядовитые грибы, хлорированные углеводороды, гемолитические яды. Кроме того, поражение почек может развиваться как следствие позиционной травмы (миоренальный синдром) при отравлении веществами наркотического действия, окисью углерода. В зависимости от клинико-биохимических показателей, сохранности и, наоборот, нарушения функции печени и почек выделяют три степени выраженности этих синдромов – от легкой, когда функции полностью сохранены, до тяжелой, проявляющейся в виде печеночной (желтуха, геморрагический диатез, печеночная энцефалопатия, гепатаргия и кома) или почечной (анурия и азотемия) недостаточности.

При отравлении токсикантами гепато– или нефротропного действия в комплекс лечебных мероприятий в токсикогенной фазе включают так называемую защитную печеночную терапию (комплекс витаминов, липотропные препараты – липоевая кислота, легалон, антиоксиданты, гептрал, гепа-мерц, эссенциале). Однако следует помнить, что наиболее успешной профилактика поражений печени и почек будет при раннем проведении интенсивной детоксикационной терапии, особенно экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, гемо– и перитонеальный диализ, альбуминовый диализ по методике «МАРС» и пр.).

В случае развития острой печеночной или почечной недостаточности к перечисленным методам добавляют очищение плазмы (плазмаферез). Лечение всегда комплексное.

Клинический пример № 9

Больной М., 27 лет,

находился в Центре лечения острых отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с 04.02.06 г. (18 кал. дней) по поводу отравления опиатами. В анамнезе – гепатит С. На ДГЭ отмечались: потеря сознания, сомноленция, гипотония до 90/60 мм рт. ст., снижение слуха.