Чтение онлайн

Клинико-биохимическая лабораторная диагностика, не обладая специфичностью, может быть ценным дополнением, позволяя выявить изменения, характерные для определенных отравлений, в частности определение КОС при отравлении такими суррогатами алкоголя, как метанол, этиленгликоль, высшие спирты; поражение крови (анемия, лейкопения, нейтропения и др.) при отравлении ядами группы ароматических углеводородов; увеличение ферментов печени, билирубина, мочевины и креатинина, исследование крови на токсичность (пул средних молекул) и др. при поражении токсикантами гепато– и нефротропного действия.

Клинический пример № 2

Больной З.,

находился в Центре острых отравлений НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского с 22.06.06 г. (8 кален. дней). Доставлен СМП из дома после употребления неизвестной спиртосодержащей жидкости. На ДГЭ СМП начата инфузионная терапия. Больной страдает хроническим алкоголизмом. Госпитализации предшествовало запойное состояние в течение 6 месяцев.

При поступлении состояние тяжелое. Тяжесть состояния обусловлена проявлениями алкогольного абстинентного синдрома, алкогольного делирия: уровень сознания – оглушение, периодически неадекватен, суетлив, возбужден, заторможен, контакт затруднен, гемодинамика стабильная, АД 150/90 мм рт. ст., ЧСС 90 уд/мин.

В биосредах: этанол, метанол, этиленгликоль не обнаружены. Зарегистрирован выраженный метаболический ацидоз, рН крови – 7,0, ВЕ – 20 ммоль/л. Осмотрен психиатром.

Заключение: алкогольный делирий. Проводилась инфузионная детоксикационная терапия (гипохлорит натрия 0,6 % – 500 мл в вену), форсированный диурез, симптоматическая и витаминотерапия с положительной динамикой. На фоне проведенной терапии проявления алкогольного делирия купированы, но течение заболевания осложнилось астеническим синдромом. Продолжалась инфузионная, симптоматическая, витаминотерапия, психофармакологическая коррекция. После улучшения состояния повторно осмотрен психиатром.

Заключение: астенический синдром, хронический алкоголизм II ст.

Больной в сознании, контактен, ориентирован, заторможен. Жалобы на слабость, нарушение зрения. Зрачки средней величины. OS=OD. Кожные покровы обычной окраски. Дыхание жесткое, без хрипов, ЧД – 18 в мин. Гемодинамика стабильная. АД – 110/70 мм рт. ст. ЧСС – 88 уд/мин. Живот мягкий, не вздут, пальпация безболезненная. Диурез адекватный.

Осмотрен офтальмологом.

Заключение: двусторонний токсический алкогольный неврит зрительного нерва. Рекомендован перевод в многопрофильный стационар, имеющий глазное отделение.

Клинический анализ крови: Hb – 150 г/л, Ht – 36 %, эритроциты – 4,7 х 1012/л, лейкоциты – 4,9 х 109/л.

Показатели биохимического анализа крови: общий белок – 80 г/л, мочевина – 6,8 ммоль/л, креатинин – 135 ммоль/л, билирубин общий – 9,7 мкмоль/л. Ферменты: ЛДГ – 677,3 U/I (N 225,00-460,00), АсТ – 75,5 U/I (N 10,00–40,00), АлТ – 46,6 U/I (N 10,00–40,00). Амилаза крови – 93,7 U/I (N 0-220). рН крови – 7,3, ВЕ – 2 ммоль/л.

Клинический диагноз: 1. Хроническая алкогольная интоксикация. Алкогольный абстинентный синдром. Алкогольный делирий. Энцефалопатия смешанного генеза. Запойное состояние. 2. Двусторонний токсический алкогольный неврит зрительного нерва. 3. Хронический алкоголизм II ст.

P.S. Это клиническое наблюдение – пример сложной дифференциальной диагностики острых расстройств зрения при химических отравлениях, которые имеют разный патогенез: прямой токсикогенный при отравлении метанолом и запойных состояниях, с этанолом, особенностью которых является развитие метаболического ацидоза с последующим невритом зрительного нерва и психосоматогенный алкогольный амовроз, имеющий приходящий характер. Основа правильной диагностики – офтальмологическое обследование.

Функциональная или инструментальная диагностика дополняет клиническую картину и данные лабораторного химико-токсикологического исследования. В отличие от последнего она неспецифична и направлена на выявление какого-либо важного синдрома, без указания на конкретное вещество, вызвавшее отравление.

Наиболее часто в клинической практике используется эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) для выявления химического ожога пищеварительного тракта. Она позволяет определить характер поражения, степень выраженности, протяженность, наличие пищеводно-желудочного кровотечения. Наблюдаемая картина описывается как катаральное, эрозивное или фибринозно-эрозивное, некротическое поражение слизистой пищеварительного тракта.

Электрокардиография позволяет выявить специфическое нарушение ритма и проводимости сердца, так называемый первичный кардиотоксический эффект (ПКЭ), патогномоничный для отравления ФОС, соединениями бария.

При отравлении токсикантами гепато– и нефротропного действия используется радиоизотопная гепаторенография, позволяющая выявить нарушения секреторной и экскреторной функции этих органов, а также УЗИ печени и почек.

Рентгенологическое исследование легких применяется для раннего выявления токсического поражения дыхательных путей (токсический трахеобронхит, отек легких) при отравлении парами хлора, аммиака и др. газов раздражающего, прижигающего действия.

С целью дифференциальной диагностики коматозных состояний широко используются ЭЭГ и компьютерная томография головного мозга.

Клинический пример № 3

Больной С., 32 года,

поступил 21.12.07 г. в 18:35 в Центр отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского.

Доставлен бригадой СМП из дома, где 20.12.07 г. якобы вводил себе раствор опиатов, после чего находился без сознания. На ДГЭ – кома, ЧДД – 12–14 в мин.

При поступлении: состояние больного тяжелое. В коме, на болевой раздражитель некоординированная двигательная реакция (5б по шкале Глазго), зрачки расширены, фотореакция отсутствует. Кожные покровы бледные, сухие. Дыхание самостоятельное, неадекватное, поверхностное, ЧДД 8-10 в мин. В легких выслушиваются жесткие, диффузно влажные хрипы. В связи с неадекватным дыханием больной интубирован, переведен на аппаратное дыхание. Тоны сердца приглушены, ритмичные, АД – 165/100 мм рт. ст., ЧСС – 110 уд/мин. Живот не вздут, мягкий, без реакции к пальпации. При катетеризации мочевого пузыря выделилось 300,0 мл светлой мочи.

В лаборатории: этанол в крови, моче не обнаружен, психотропные препараты не обнаружены, реакция на морфин, кокаин, метадон, метамфетамины – отрицательная.

Начато проведение инфузионной, детоксикационной, симптоматической, антибактериальной терапии, форсированный диурез.

Больному произведена R-графия черепа, грудной клетки – без патологии. Но в связи с сохраняющимся нарушением сознания и отсутствия токсиканта в биосредах, больной консультирован нейрохирургом, произведена КТ головного мозга.

Заключение: признаки объемного образования левой височной доли с перифокальным отеком (34 смЗх171 смЗ) – астроцитома, поперечная и аксиальная дислокация, отек головного мозга.

21.12.07 г. состояние больного крайне тяжелое, с отрицательной динамикой – нестабильная гемодинамика АД – 70/45 мм рт. ст., больному начато введение вазопрессорных аминов.

Больному продолжается проведение инфузионной, симптоматической, антибактериальной терапии, форсированный диурез.