Чтение онлайн

(гиперэкссудативный) и гиперосмолярный, гипо- и гиперкинетический.

Гиперсекреторный тип диареи характеризуется повышенной секрецией воды и

электролитов в просвет кишки. Это связано с воздействием на слизистую кишечника

бактериальных эндотоксинов (при холере, кишечных инфекциях), желчных и жирных

кислот, глюкагона, простагландинов и целого ряда слабительных средств (бисакодил, касторовое масло, фенолфталеин). Патогенез бактериальной диареи обусловлен двумя

механизмами: инвазией бактерий в слизистую оболочку и гиперсекрецией, вызванной

энтеротоксинами. Гиперсекреторная диарея отмечается и при увеличении

гидростатического давления вследствие поражения лимфатической системы кишечника

(при лимфоэктазах, амилоидозе кишечника, лимфоме, болезни Уиппла) и

правожелудочковой сердечной недостаточности. Стул обычно при этом типе диареи

обильный, водяной.

Очень тяжелые поносы (так называемая водная диарея) могут быть обусловлены

избыточной продукцией вазоактивного интестинального полипептида, который в норме

содержится в желудочно-кишечном тракте, в основном в стенке тонкой кишки. Он подавляет

секрецию соляной кислоты, стимулирует кишечную и панкреатическую секреции, повышает

концентрацию цАМФ в слизистой тонкой кишки. Вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) продуцируют некоторые опухоли - ганглионейробластомы (чаще у детей) и аденомы островковой

ткани (не - и не -клеточная) поджелудочной железы - ВИПомы (синдром Вернера-Моррисона -

«панкреатическая холера»). Воздействуя на специфические рецепторы эпителия кишечника, ВИП

активирует аденилатциклазу и повышает уровень цАМФ. Это вызывает увеличение секреции воды

и электролитов, вследствие чего развивается профузный водянистый понос (осмотическая

плотность стула близка к осмотической плотности плазмы). Наступает обезвоживание (теряется

более 3 л в сутки, иногда до 20 л), прогрессирует ги-

покалиемия (усиленная потеря калия со стулом), метаболический ацидоз, кахексия (при

отсутствии стеатореи). Вследствие влияния ВИП на сосудистый тонус у части больных

отмечаются приливы (ощущение жара в течение 2-3 мин) с пурпурным окрашиванием

лица и верхней половины туловища, а у другой части развивается сахарный диабет.

Определяется повышенный уровень циркулирующего ВИП, однако этот показатель имеет

большой процент ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Хроническая

диарея может быть проявлением и других эндокринных опухолей, которые вырабатывают

стимуляторы секреции. Например, при карциноме щитовидной железы диарея

обусловлена повышенной секрецией кальцитонина и других пептидов.

С избыточным образованием цАМФ связан понос при холере. Токсин холерного вибриона

(холероген) в комплексе со специфическим рецептором с1т1-ганглиозидом активирует

аденилциклазу, катализирующую образование цАМФ. Развивается тяжелая водная диарея.

Следует отметить, что при холере слизистая оболочка кишки остается нормальной и

сохраняется ее абсорбционная способность. Это создает основу для проведения

пероральной регидратации растворами, содержащими простые сахара и хлорид натрия

(первые стимулируют абсорбцию последнего).

При гиперосмолярном типе диареи имеет место снижение абсорбции воды и электролитов.

Такой тип диареи отмечается при нарушениях всасывания, что наблюдается при глютеновой

болезни, ишемической болезни тонкой кишки, врожденных дефектах всасывания, при

хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы, дефиците желчных кислот (например, при механической желтухе), недостаточном времени контакта химуса с кишечной стенкой (при

резекции тонкой кишки, энтероанастомозах) и т.д. Отмечаются полифекалия и стеаторея. Так, при

резекции подвздошной кишки и некоторых заболеваниях тонкой кишки (например, при болезни

Крона) может возникнуть диарея вследствие нарушения всасывания желчных кислот и свободных

жирных кислот, стимулирующих секрецию жидкости в толстой кишке. В легких случаях тормозится

всасывание только желчных кислот. В особенно тяжелых (резекция более 100 см терминального

отдела подвздошной кишки) ухудшается всасывание как желчных кислот, так и солей, что, в свою

очередь, обусловливает нарушение переваривания и всасывания жирных кислот. Последние, попадая в толстую кишку, вызывают диарею. При других формах

стеатореи, например при панкреатогенной недостаточности, неабсорбированные

триацилглицеролы достигают толстой кишки, где гидролизуются микроорганизмами до

жирных кислот, что также обусловливает диарею.

Гипо- и гиперкинетический типы диареи обусловлены стимуляцией: нейрогенной, например при синдроме раздраженного кишечника, диабетической энтеропатии;

гормональной (серотонин, секретин, панкреозимин); фармакологической (слабительные

средства - изофенин, фенолфталеин). Возможно замедление транзита содержимого

кишечника при склеродермии, синдроме слепой кишки. Стул обычно жидкий или

кашицеобразный, необильный.

Замедление перистальтики. При замедлении перистальтики тормозится продвижение

пищевого химуса по кишечнику, и развиваются запоры (obstipatio). При запоре

увеличиваются интервалы между актами дефекации по сравнению с индивидуальной

физиологической нормой или систематически недостаточно опорожняется кишечник.

Частота стула весьма вариабильна и может меняться в зависимости от привычки

опорожнять кишечник через определенное время, характера питания, климатических и