Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
V<sub>D</sub> = (P<sub>a</sub>CO<sub>2</sub> - P<sub>E</sub>CO<sub>2</sub>)xV<sub>E </sub>/ P<sub>a</sub>CO<sub>2</sub>.
В идеальных условиях анатомическое и физиологическое мертвое пространства равны. У больных с неравномерностью вентиляционно-перфузионных отношений физиологическое мертвое пространство превышает анатомическое мертвое пространство, поскольку регионы легких с вентиляцией, преобладающей над легочным кровотоком, участвуют в газообмене также, как области с «холостой» вентиляцией (респираторное мертвое пространство) [120]. Физиологическое мертвое пространство включает в себя анатомическое мертвое пространство и вентиляцию альвеолярного мертвого пространства. Вентиляция последнего включает в себя вентиляцию альвеол без перфузии; альвеол со сниженной перфузией и увеличенной, нормальной или слегка сниженной вентиляцией; альвеол с нормальной перфузией и гипервентиляцией. Технически невозможно отличить различные типы увеличения вентиляционно-перфузионных отношений (V/Q), но регионы легких, в которых вентиляция альвеол сочетается со сниженной перфузией, можно представить как регионы легких без перфузии. Таким образом, исследователь выделяет две составляющие: регионы легких с перфузией и без перфузии.
Преобладание вентиляции над перфузией приводит к уменьшению переноса кислорода в кровь за счет появления «холостой» вентиляции. Увеличение парциального напряжения кислорода в альвеолярном воздухе от 100 до 140 мм рт.ст. сопровождается незначительным повышением содержания кислорода в крови, что обусловлено формой кривой диссоциации оксигемоглобина. В отношении двуокиси углерода преобладание вентиляции над перфузией («холостая» вентиляция) не вызывает уменьшение выделения CO<sub>2</sub>, так как увеличение вентиляции приводит к уменьшению двуокиси углерода в артериальной крови. Регионы легких, в которых вентиляция преобладает над перфузией, сочетаются с регионами, в которых вентиляция снижена и отмечается увеличение парциального напряжения СО<sub>2</sub>. Оценка «холостой» вентиляции важна при лечебных манипуляциях у больных, находящихся в критическом состоянии в блоках интенсивной терапии, для диагностики заболеваний, связанных с обструкцией легочного сосудистого русла.
УРАВНЕНИЕ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ВОЗДУХА
Измерение альвеолярного парциального напряжения кислорода и двуокиси углерода в образце выдыхаемого альвеолярного газа производится со значительными ошибками, в то время как среднее альвеолярное парциальное напряжение кислорода может быть рассчитано достаточно точно. Для определения среднего РО<sub>2</sub> в альвеолярном воздухе используются следующие утверждения: на уровне моря общее давление газов (кислород, двуокись углерода, азот) и водяных паров в альвеолах равно 760 мм рт.ст; если парциальное напряжение трех из этих четырех газов известно, то парциальное напряжение четвертой компоненты может быть получено методом вычитания, используя следующее равенство:
760 (мм рт.ст.) = PO<sub>2</sub> + PCO<sub>2</sub> + PN<sub>2</sub> + PH<sub>2</sub>O.
Давление водяных паров при температуре 37 0;С приблизительно равно 47 мм рт.ст.
Артериальное парциальное напряжение СО<sub>2</sub> используется для определения среднего альвеолярного парциального напряжения СО<sub>2</sub>, поскольку кровь, омывающая альвеолы, достигает суммарной величины альвеолярного парциального напряжения СО<sub>2</sub> в альвеолах различных регионов легких за период дыхательного цикла. Кроме того, парциальное напряжение N<sub>2 </sub>равно 563 мм рт.ст. Эти предположения верны, если дыхательный коэффициент (количество СО<sub>2</sub>, поступающее в альвеолы, равно количеству О<sub>2</sub>, покидающему альвеолы за минуту) равен 1.
В действительности, количество покидающего альвеолы О<sub>2</sub> превышает количество поступающего в альвеолы СО<sub>2</sub> за минуту:
R = (200 мл CO<sub>2</sub>/мин) / (250 мл O<sub>2</sub>/мин) = 0,8.
При дыхательном коэффициенте, равном 0,8, молекулы N<sub>2</sub> занимают меньший объем. Если концентрация N<sub>2</sub> в альвеолах увеличится до 81%, то альвеолярное парциальное напряжение N<sub>2</sub> увеличивается до 577 мм рт.ст. и альвеолярное парциальное напряжение О<sub>2 </sub>снижается до 96 мм рт.ст.. Поэтому важно измерить R для того, чтобы точно рассчитать альвеолярное парциальное напряжение N<sub>2</sub>. Предполагая, что парциальное напряжение СО<sub>2</sub> во вдыхаемом воздухе равно нулю, уравнение альвеолярного газа выглядит следующим образом:
P<sub>A</sub>O<sub>2</sub> = (P<sub>I</sub>O<sub>2 </sub> - P<sub>A</sub>CO<sub>2</sub>) x (F<sub>I</sub>O<sub>2</sub> + 1 - F<sub>I</sub>O<sub>2</sub>/R),
где: P<sub>I</sub>O<sub>2</sub> на уровне моря равно 20,93% (760 - 47=149 мм рт.ст.), P<sub>A</sub>CO<sub>2</sub> предполагается равным артериальному парциальному напряжению CO<sub>2</sub>, которое может быть измерено достаточно точно:
P<sub>A</sub>O<sub>2</sub> = P<sub>I</sub>O<sub>2 </sub> - P<sub>a</sub>CO<sub>2</sub>/R.
Альвеолярно-артериальная разница РО<sub>2</sub> ((А-а)РО<sub>2</sub>) увеличивается с возрастом пациентов. K. Mellemgaard [121] выполнил исследование 80 здоровых людей от 15 до 75 лет и получил регрессионную формулу для расчета (А-а)РО<sub>2</sub>:
(А-а)РО<sub>2</sub> = 2,5 + 0,21 x возраст (г.).
Увеличение (А-а)РО<sub>2</sub> в основном связано со снижением артериального РО<sub>2</sub>, альвеолярное РО<sub>2</sub> значимо не меняется с возрастом.
Расчет альвеолярной вентиляции
V<sub>A</sub>(мл) = VCO<sub>2</sub>(мл) x 863 / P<sub>A</sub>CO<sub>2</sub>.
Отношение альвеолярной вентиляции к легочному кровотоку
V<sub>A</sub>/Qc<sub> </sub>= 836 x (CvCO<sub>2 </sub> - Cc’CO<sub>2</sub>) / P<sub>A</sub>CO<sub>2</sub>,
где: Qc - кровоток в легочных капиллярах, CvCO<sub>2</sub> - концентрация СО<sub>2</sub> в смешанной венозной крови, Cc’CO<sub>2</sub> - концентрация СО<sub>2</sub> в крови конечно-легочных капилляров, V<sub>A</sub> - альвеолярная вентиляция, P<sub>A</sub>CO<sub>2</sub> - парциальное напряжение СО<sub>2</sub> в альвеолярном пространстве, 863 - постоянная для коррекции изменения альвеолярной фракции в альвеолярное напряжение СО<sub>2</sub>.
Парциальное напряжение СО<sub>2</sub> в крови конечно-легочных капилляров такое же, как и в альвеолярном газе. Поэтому альвеолярное парциальное напряжение СО<sub>2</sub> определяется отношением вентиляции к перфузии.
West разработал комплексный компьютерный анализ, который рассматривает легкие как 10-компонентную систему [122]. По мере того как вентиляционно-перфузионный дисбаланс увеличивается, парциальное напряжение О<sub>2</sub> в артериальной крови снижается быстро и прогрессивно, парциальное напряжение СО<sub>2</sub> увеличивается вначале постепенно, а затем достаточно быстро. Таким образом, в отличие от классического учения, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений может вызывать значительную гиперкапнию у больных с легочными заболеваниями, особенно когда заболевание столь тяжело, что гипервентиляция хорошо вентилируемых регионов легких больше не в состоянии компенсировать регионы, в которых парциальное напряжение О<sub>2</sub> снижено [123].
РАСЧЕТ ВЕНОАРТЕРИАЛЬНОГО ШУНТА
При наличии веноартериального шунта, артериальная кровь содержит некоторое количество смешанной венозной крови. Уравнение, которое описывает примешивание смешанной венозной крови к артериальной крови, аналогично уравнению Бора для расчета респираторного мертвого пространства:
Qs = Q x (Cc’O<sub>2</sub> - CaO<sub>2</sub>) / (Cc’O<sub>2</sub> - CvO<sub>2</sub>),
где: Qs - поток шунтируемой крови,