Чтение онлайн

align: left

8.Dismukes W.E., Pappas P.G., Sobel J.D. (eds) Clinical Mycology. Oxford University Press, 2003.

align: left

9.Hughes W.T., Armstrong D., Bodey G.P. et al. 2002 Guidelines for the use of the antimicrobial agents in neutropenic patients with cancer. Clin. Infect. Dis. 2002; 34: 730-46.

align: left

10.Pappas P.G., Rex J.H., Sobel J.D. et al. Practice guidelines for the treatment of candidiasis. Clin. Infect. Dis. 2004; 38: 161-89.

align: left

11.Ribes J.A., Vanover-Sams C.L., Baker D.A. Zygomycetes in human disease. Clin. Microbiol. Rev. 2000; 13: 236-301.

align: left

12.Richardson M.D., Warnock D.W. Fungal Infection: Diagnosis and Management. Third edition. Blackwell Publishing Ltd, 2003.

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli9329886

: 07.6. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

meta:

author:

fio[ru]: Г.И. Суханова, А.Ф. Попов

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.II

Легочные поражения наблюдаются при 30 видах паразитарных заболеваний [1]. Лишь при двух из них - парагонимозе и пневмоцистозе - легкие являются специфической средой, где возбудители проходят весь цикл своего развития. Ряд гельминтов (аскариды, токсокары, анкилостомиды, кишечные угрицы и др.) в своем развитии обязательно проходят стадию миграции личинок через легкие, что и вызывает клинику острых воспалительных изменений в респираторной системе. При некоторых паразитарных заболеваниях, таких как описторхоз и клонорхоз, нет стадии миграции личинок через легкие, но в острой фазе, особенно при массивной инвазии, общие реакции аллергического типа столь выражены, что у пациентов нередко развивается та же клиника легочного синдрома, как и при миграции личинок через легкие.

type: dkli00164

ПАРАГОНИМОЗЫ

Парагонимозы - группа заболеваний, вызываемых гельминтами-трематодами, протекающие с преимущественным поражением легких, подкожной клетчатки, скелетных мышц, реже - головного мозга. Различают типичный (легочный) и ларвальный (личиночный) парагонимозы.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Парагонимоз вызывается трематодами-сосальщиками. Заболевание широко распространено во всем мире, включая Евразийский, Африканский и Американский континенты. Основные эндемические очаги расположены в странах Азиатско-Тихоокеанского региона. Вид Para gonimus Westermani наиболее часто встречается в Юго-Восточной Азии и в том числе на Дальнем Востоке России. Он разделяется на 4 подвида: P.w. westermani, P.w. japonicus, P.w. filipinus, P.w. ichunensis. На Дальнем Востоке России и на севере Китая, имеющих общий водный бассейн, регистрируется P.w. ichunensis. В ходе эпидемиологических обследований населения Приморского края положительные серологические реакции на парагонимоз были выявлены в 3,8 - 6% случаев [2].

Цикл развития парагонимид был изучен еще в начале XIX в. (рис. 7-16).

path: pictures/0716.png

Рис. 7-16. Цикл развития Paragonimus westermani.

1 - парагоним, 2 - яйцо, 3 - мирацидий, 4 - спороциста, 5 - материнская редия, 6 - дочерняя редия в моллюске, 7 - церкарий, 8 - метацеркарий в теле рака.

Основной путь заражения животных и человека - поедание пресноводных ракообразных, а также сырого мяса животных, в мускулатуре которых длительное время сохраняются личинки парагонимов.

ТИПИЧНЫЙ ЛЕГОЧНЫЙ ПАРАГОНИМОЗ

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Попадая в организм хозяина, метацеркарии эксцистируются в начальном отделе тонкой кишки. Личинки в течение нескольких часов проникают через стенку кишки в брюшную полость, а затем в течение 1 - 3 дней через диафрагму и плевру - в легкие, где формируют кисты. Окончательные хозяева в основном хищники, грызуны, человек. В процессе миграции личинки вызывают механическое повреждение тканей и органов, локальную и генерализованную токсико-аллергические реакции организма с выраженной эозинофилией. Паразиты могут проникать и фиксироваться в головном и спинном мозге, печени, гениталиях, под кожей и вызывать патологические изменения, как на стадии личинки, так и при образовании кист. Через 12 - 16 нед половозрелые особи начинают откладывать яйца в кисты. Кисты сообщаются между собой и имеют выходы в бронхи. При кашле попавшие в бронхи яйца с мокротой выделяются в окружающую среду, где начинается новый цикл развития парагонимов. Патоморфогенез типичного парагонимоза складывается из трех фаз: инфильтративной, кистозной и склеротической. Размер легочных кист при парагонимозе может варьировать от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Клинические проявления типичного парагонимоза связаны с двумя стадиями жизнедеятельности паразита: стадией миграции личинок и кистозной стадией (взрослого сосальщика). Большинство клинических классификаций парагонимоза построены по признаку локализации паразитарных кист [3]. Выделяют легочную, абдоминальную, церебральную и генерализованную формы парагонимоза. Клиника стадии миграции личинок кратковременна, может пройти незаметно. Характерны повышение температуры, кашель, боль в грудной клетке. В хронической стадии наиболее частыми причинами обращения к врачу являются кровохарканье или легочное кровотечение (до 95%), а также церебральные расстройства, обусловленные наличием кист в головном мозге.

В крови выявляются лейкоцитоз, эозинофилия, увеличенние СОЭ. При рентгенологическом исследовании на ранней стадии болезни в легких определяются очаговые тени средней интенсивности без четких контуров, возможна миграция их с образованием очагово-сливных теней, сухой или экссудативный плеврит. На поздней стадии выявляются в легких, обнаруживаются тонкостенные полости - паразитарные кисты (рис. 7-17), массивные инфильтративные очаги, узелки и бронхоэктазы, Возможно обызвествление кист или их нагноение с прорывом в плевру и развитием эмпиемы, формирование плевропневмосклероза [4].

Диагноз типичного парагонимоза подтверждают обнаружением яиц паразита в мокроте (до 72%), в желудочном, дуоденальном содержимом и кале (до 65% случаев), результатами серологических реакций - непрямой гемагглютинации (РНГА) и латекс-агглютинации (РЛА).

ЛАРВАЛЬНЫЙ (ЛИЧИНОЧНЫЙ) ПАРАГОНИМОЗ

Первые сообщения о парагонимозной этиологии неясного заболевания у жителей Приморского края, протекавшего как синдром Леффлера, относятся к началу 1970-х гг. [6]. Экспериментальные исследования, проведенные с целью установления природы болезни, показали, что она вызывается метацеркариями (личинками) парагонимов, множество которых было обнаружено в диафрагме, мышцах конечностей, межреберной мускулатуре экспериментальных животных (рис. 7-18). Оказалось, что у ряда диких, домашних животных и человека личинки гельминта могут длительно сохраняться в организме, не созревая до стадии зрелого парагонима [7, 8]. Такая форма заболевания была названа ларвальным (личиночным) парагонимозом (ЛП).

path: pictures/0717a.png

path: pictures/0717b.png

Рис. 7-17. а. Рентгенограмма грудной клетки пациента с типичным парагонимозом: кольцевидная тень паразитарной кисты в левом лёгком (указана стрелкой), увеличение прикорневых лимфатических узлов. б. Томограмма левого лёгкого пациентки с типичным парагонимозом: множественные паразитарные кисты (указаны стрелками) (по Miyazaki)

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патогенез ЛП связан с механическими повреждениями органов и тканей мигрирующими личинками, аллергическими реакциями организма в результате сенсибилизации и токсического воздействия продуктов жизнедеятельности гельминта. Как показали эксперименты на мышах, при проникновении личинок парагонимусов в брюшную полость протеаза метацеркариев вызывает экссудацию с высоким содержанием эозинофилов и нейтрофилов в перитонеальном выпоте.

path: pictures/0718.png

Рис. 7-18. Личинка парагонима в диафрагме крысы (1-й день инвазии). Гистологический препарат, ув. 40х.

Гистологически в это время регистрируется картина катарального энтерита с очаговой микродеструкцией кишечной стенки - образованием паразитарных ходов. В лимфатических узлах брюшной полости возникают реактивные неспецифические изменения. К концу первых суток после экспериментального заражения личинки внедряются в диафрагму, а затем - в плевральную полость и легкие. Мигрирующие личинки могут оказаться в мышцах передней брюшной стенки и субсерозных отделах париетальной брюшины, различных органах. В почках личинки возбудителя инициируют развитие паранефрита, межуточного нефрита. В печени также прослеживаются паразитарные ходы и формируется картина межуточного гепатита. Достигая легких, личинки не превращаются в половозрелых паразитов (рис. 7-19). Мигрируя в легких, личинки обусловливают развитие альтеративно-экссудативных изменений, формирование гранулем и пневмосклероза. Эозинофильным гранулоцитам принадлежит важная роль в формировании воспалительного ответа на всех этапах инвазии, их содержание в пораженных гельминтами тканях составляет 10 - 17%. Описанный патоморфогенез ларвального парагонимоза обусловливает синдромный полиморфизм болезни [9 - 11].