Чтение онлайн

КЛИНИКА

Клиническая картина первой миграционной фазы личинок аскарид обусловлена сенсибилизацией к паразиту и продуктам его жизнедеятельности. Часто она протекает бессимптомно или может быть полиморфной. Наиболее яркими в этой стадии являются легочные симптомы.

Симптоматика легочного синдрома типична для периода миграции личинок через легкие [20]. Именно при аскаридозной инвазии Леффлером был описан своеобразный легочный синдром, при котором отмечается повышение температуры, кашель, затрудненное дыхание. В легких иногда отмечаются зоны ослабленного перкуторного звука, могут выслушиваться хрипы, шум трения плевры. Реже может развиваться экссудативный плеврит, как правило, быстро проходящий. В экссудате выявляются эритроциты и эозинофилы, иногда в нем обнаруживают личинки аскарид. Очаги инфильтрации в легких нестойкие, изменчивой конфигурации, нередко двусторонние, множественные, мигрирующие. Эозинофилия в крови достигает 15 - 20%. В ряде случаев может появляться уртикарная сыпь. Клиника легочного синдрома при аскаридозе не имеет длительного и рецидивирующего течения при однократном заражении, так как оставшиеся в легких личинки аскарид погибают.

ДИАГНОСТИКА

В миграционной стадии диагностика сложна. Диагноз может быть подтвержден обнаружением личинок в мокроте и результатами серологических тестов. Лабораторная диагностика в кишечной стадии аскаридоза основывается на обнаружении в фекалиях яиц гельминтов.

ЛЕЧЕНИЕ

В ранней и хронической стадии положительный эффект отмечается при применении альбендазола в дозе 10 мг/кг в сутки у детей до 12 лет, а у подростков старшего возраста и у взрослых - 400 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней. Мебендазол назначают по 100 мг 3 раза в сутки также в течение 3 дней. Пирантел применяют в дозе 10 мг/кг однократно. Лечение эффективно в 97 - 100%.

type: dkli00168

ТОКСОКАРОЗ

Токсокароз - гельминтоз, вызываемый личинками нематод - токсокар. Как и при ларвальном парагонимозе в организме человека личинки токсокар, не превращаются во взрослых червей.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Токсокароз вызывается чаще всего личинками собачьих гельминтов - Toxocara canis и реже кошачьими - Toxocara cati. Человек заражается через пищу, загрязненную яйцами гельминта. Токсокароз, как и другие нематодозы, распространены повсеместно, особенно среди детей. В некоторых местностях распространенность его достигает 80%.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патогенез токсокароза имеет много общих черт с другими гельминтозами, в острой стадии которых отмечается миграция личинок через легкие. В ответ на антигенное воздействие паразита и механическое повреждение тканей развивается аллергическая реакция организма. В легких, сердце, печени, поджелудочной железе и других органах происходит образование эозинофильных инфильтратов, лимфогистоцитарных гранулем с нейтрофилами, плазматическими клетками и эозинофилами.

КЛИНИКА

В большинстве случаев инвазия протекает бессимптомно. Основными проявлениями висцерального токсокароза, наблюдаемыми у 40% пациентов, являются рецидивирующая лихорадка, легочные поражения, увеличение печени, лимфаденопатия [21]. Повышение температуры до субфебрильных цифр происходит обычно во второй половине дня и сопровождается познабливанием. Личинки токсокар имеют склонность к повторной миграции и тогда симптомы инвазии рецидивируют. Особенностью этого гельминтоза является поражение глаз, проявляющееся в 25% случаев образованием гранулем в ретроорбитальной клетчатке с периорбитальным отеком и болями в глазном яблоке, нарушением зрения. При токсокарозе может наблюдаться гепатоспленомегалия.

Легочный синдром отмечается у 33 - 86% зараженных. Проявления его неспецифичны, различны по тяжести и сходны с другими гельминтозами в фазе мигрирующей личинки. Наблюдается повышение температуры, кашель, боли в грудной клетке, одышка с бронхоспастическим синдромом. При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены очаговые тени, инфильтраты. В периферической крови отмечаются эозинофилия, лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. Обычные диагнозы в этих случаях: синдром Леффлера, эозинофильная пневмония, астмоидный бронхит, бронхиальная астма.

ДИАГНОСТИКА

Исследование крови выявляет эозинофилию, гипергаммаглобулинемию Установлению диагноза помогает проведение серологической диагностики. Наиболее чувствительным (78%) и специфичным (92%) методом определения противотоксокарозных антител является иммуноферментный анализ с применением экскреторно-секреторного антигена Т. са nis. В острой стадии болезни повышается уровень IgM, позднее - IgG.

ЛЕЧЕНИЕ

Удовлетворительные результаты получают при назначении антигельминтных препаратов - альбендазола в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема в течение 14 - 20 дней, мебендазола по 100 мг 2 раза в сутки (или по 10 мг/кг в сутки) в течение 3 - 4 нед. Имеются указания об эффективности дитразина в дозе 2 - 6 мг/кг в сутки в течение 3 - 4 нед. Курсы лечения повторяюте через 3 - 4 мес.

ПРОФИЛАКТИКА

Периодическая массовая дегельминтизация, особенно среди детей.

type: dkli00169

АНКИЛОСТОМИДОЗ

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Выделяют две разновидности гельминта: Ancylostoma duodenale и Necator americanus. До 1,2 млрд населения земного шара заражено анкилостомидами. Наиболее часто заболевание встречается в теплых влажных районах с низким уровнем санитарии. А. duodenale распространены в Средиземноморском бассейне, Индии, Китае и Японии; N. americanus - преимущественно в тропической зоне Африки, Азии и Америки. Оба вида паразитов имеют сходный жизненный цикл. Яйца выходят с калом и 1 - 2 сут развиваются в почве, после чего из них вылупляются свободноживущие личинки, которые через несколько дней линяют и становятся инвазивными. Личинки проникают в организм человека через кожу, с током лимфы и крови достигают легких, поднимаются по воздухоносным путям и проглатываются. Приблизительно через неделю после проникновения через кожу они достигают кишечника, прикрепляются ротовым отверстием к слизистой верхнего отдела тонкого кишечника и питаются кровью. Через 2 мес N. americanus начинает образовывать яйца, взрослый гельминт живет в организме хозяина 10 - 15 лет. A. duodenale начинает образовывать яйца через 5 - 6 нед и живут до 7 - 8 лет.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патоморфогенез обусловлен механической травматизацией тканей мигрирующей через легкие личинкой и аллергической ответной реакцией организма с характерными для этого морфологическими изменениями в органах. Особенностью морфогенеза анкилостомидоза является дистрофия внутренних органов вследствие хронической постгеморрагической анемии. На месте прикрепления паразитов наблюдаются кровоточащие изъязвления, которые занимают обширные участки тонкого кишечника.

КЛИНИКА

У большинства заражение проходит бессимптомно или имеются проявления в виде кожного зуда в месте проникновения личинки, дерматита или зудящей сыпи, продолжающиеся в основном 6 - 7, иногда - до 30 дней. Развиваются признаки хронического кишечного кровотечения.

Легочный синдром включает в себя всю вышеописанную симптоматику, характерную для клиники мигрирующей личинки гельминтов с проявлениями в виде эозинофильной пневмонии, плеврита, бронхоспастического синдрома [22]. Длительность легочных проявлений продолжается 2 нед, но в тяжелых случаях затягивается до 3 мес. При хронической кишечной форме характерен желудочно-кишечный дискомфорт.

ДИАГНОСТИКА

В крови кроме эозинофилии может определяться анемия и гипопротеинемия. Чаще всего диагноз устанавливают, спустя 2 - 4 мес после заражения, когда становится возможным выявить яйца гельминтов в фекалиях и дуоденальном содержимом.

ЛЕЧЕНИЕ

Глистогонные средства малоэффективны против личиночных стадий в легких. Лечение начинают, как только состояние стабилизируется. Назначается альбендазол 400 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней или мебендазол 100 мг 2 - 3 раза в день в течение 3 сут. Также можно использовать карбендацим из расчета 10 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 3 дней и пирантел 10 мг/кг однократно в течение 3 дней.