Чтение онлайн

Отсутствие изменений в легких на рентгенограммах при наличии жалоб на кашель, боль в грудной клетке, одышку, повышение температуры дает основание для ошибочной диагностики острого бронхита. Но для острого бронхита не характерны мигрирующие и длительные боли в грудной клетке и эозинофилия крови.

У 1/3 больных с ЛП выражен бронхообструктивный синдром. Клинические проявления, характерные для БА, встречаются при ЛП в 20% случаев, хронического обструктивного бронхита - в 11%. Выявление эпидемиологического анамнеза и положительных серологических реакций позволяет установить природу заболевание, которое до этого, как правило, было рефрактерным к лечению.

Очаговые и инфильтративные изменения часто локализующиеся в верхних долях легких, в сочетании с токсико-аллергическим синдромом вызывает подозрение на туберкулез. В отличие от туберкулеза, для ЛП характерна склонность теней к миграции, а также сравнительно быструю инволюцию изменений.

При неустановленном диагнозе ЛП и нелеченой инвазии характерно длительное торпидное рецидивирующее течение бронхолегочного поражения с клиникой плеврита, спонтанного пневмоторакса, хронической эозинофильной пневмонии, бронхита. Больные безуспешно лечатся у терапевтов, фтизиатров, пульмонологов. Личинки парагонимов остаются живыми более 10 лет, и наибольшие диагностические трудности представляет ЛП в латентной и хронической фазе болезни. Лишь в 5% подобных случаев до установления диагноза возникает подозрение на парагонимоз [17].

ЛЕЧЕНИЕ ПАРАГОНИМОЗОВ

Для лечения трематодозов, в т.ч. типичного и ларвального парагонимозов, успешно применяют празиквантел. Механизм действия этого препарата заключается в повышении проницаемости клеточных мембран паразита для ионов кальция. Это вызывает сокращение мускулатуры паразита, переходящее в спастический паралич. Празиквантел быстро всасывается в кишечнике, пик его концентрации в плазме крови отмечается через 1 - 2 ч. 80% препарата выводится почками в виде метаболитов в течение 4 сут, из них 90% - в течение первых суток. Препарат противопоказан в I триместре беременности, следует соблюдать осторожность при назначении его больным с заболеваниями печени. Побочные явления незначительны: в отдельных случаях отмечаются тошнота, головная боль, сонливость, боль в эпигастрии, аллергические реакции. Описанные явления обычно быстро проходят после окончания приема препарата.

Доза празиквантела составляет 40 - 60 мг/кг на 1 кг веса пациента. Препарат применяют в течение одного дня, суточную дозу назначают в 2 или 3 приема после еды. Эффективность лечения при типичном парагонимозе составляет 95 - 97%, при ЛП 89%. Повторный курс лечения обычно проводят через 3 - 4 мес после первого.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика парагонимозов заключается в отказе от употребления в пищу сырых речных раков и креветок, а также недостаточно термически обработанного мяса диких кабанов и домашних свиней в регионах, эндемичных для этого вида паразитарной инвазии.

type: dkli00165

ПНЕВМОЦИСТОЗ

ЭТИОЛОГИЯ

Pneumocystis carinii - условно-патогенный внеклеточный паразит со строгим тропизмом к легочной ткани. Вопрос систематического положения возбудителя пневмоцистоза - Р. с arinii окончательно не решен. В недавнем прошлом Р. с arinii относили к простейшим типа Sporozoa, класса Haplospora. В последние годы появились данные о сходстве между нуклеотидными последовательностями рибосомальной РНК Р. с arinii и аналогичными образованиями у грибов Saccharomyces cerevisiae и Neurospora crassae. Поэтому в современной литературе можно встретить указания на принадлежность пневмоцист к грибам.

Р. с arinii в своем развитии проходит три стадии. Первая - трофозоит - овальная или амебовидная клетка размером 1 - 5 мкм. От ее поверхности отходят выросты, с помощью которых трофозоиты фиксируются к клеткам эпителия, поэтому в мокроте их обнаружить трудно. Вторая - предциста - овальная клетка размером 2 - 5 мкм, не имеющая выростов. Стенка предцисты состоит из трех слоев, в цитоплазме имеется несколько глыбок (делящиеся ядра). Третья - циста - клетка размером 3,5 - 6 мкм, стенки которой также состоят из трех слоев. В цитоплазме обнаруживается до 8 внутрицистных телец размером 1 - 2 мкм, имеющих двухслойную оболочку. Внутрицистные тельца при разрушении цист становятся внеклеточными трофозоитами, начиная новый жизненный цикл развития возбудителя.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Первичный резервуар Р. carinii в природе не известен. Пневмоцисты широко распространены у людей и животных, передаются воздушно-капельным путем. Известно, что от 1 до 10% здоровых людей являются носителями пневмоцист. Клинические признаки пневмоцистоза наблюдаются лишь у ослабленных детей и у иммунокомпрометированных лиц (при СПИДе, вторичных иммунодефицитах). Описаны вспышки пневмоцистной пневмонии в стационарах, где находились на лечении больные с вышеуказанной патологией. Среди больных СПИДом пневмоцистоз является одной из самых частых оппортунистических инфекций (более 80%) и при отсутствии лечения всегда приводит к летальному исходу. У других больных с ослабленным иммунитетом пневмоциста выделяется до 40% случаев.

ПАТОГЕНЕЗ

Патологический процесс начинается с поражения легочной ткани. В условиях снижения функции альвеолярных макрофагов и других иммунокомпетентных клеток происходит неконтролируемое размножение пневмоцист в альвеолах. Накопление пневмоцист сопровождается отеком стенок альвеол, инфильтрацией их мононуклеарами и повреждением. Развивается инфильтрация плазматическими клетками интерстициальной ткани, образуются участки ателектазов. Толщина альвеолярных стенок увеличивается в 15 - 20 раз, что приводит к альвеолярно-капиллярному блоку. Происходит снижение жизненной емкости легких, повышение альвеолярно-артериального градиента, развивается респираторный алкалоз. В результате быстро нарастает дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти больного.

КЛИНИКА

Инкубационный период продолжается от 2 до 5 дней, но может затягиваться до 6 нед. Заболевание развивается постепенно. Вначале появляются слабость, головные боли, субфебрилитет, потливость, снижается аппетит. В течение последующих 2 - 3 нед возникает и постепенно усиливается кашель с выделением пенистой мокроты. Позднее присоединяется боль за грудиной, нарастает одышка. Температура тела повышается до 38 - 39 0;С, сопровождается ознобом, потливостью. При аускультации в период катаральных явлений выслушиваются сухие и влажные хрипы.

ДИАГНОСТИКА

Рентгенография на ранних стадиях выявляет облаковидное понижение прозрачности в прикорневых зонах, усиление интерстициального рисунка. Затем появляются мелкоочаговые тени, локализующиеся в различных отделах чаще обоих легких и создающих вид «завуалированного» или «ватного» легкого (рис. 7-23). Иногда тени сливаются в крупные уплотнения, перемежающиеся участками вздутий. Наиболее характерными считаются диффузные интерстициальные изменения, распространяющиеся от корней к периферии. В то же время приблизительно у 20% больных рентгенологические изменения могут отсутствовать, этот признак в сочетании с дыхательной недостаточностью считается одной из особенностей пневмоцистной пневмонии [18].

СОЭ увеличивается до 40 - 60 мм/ч, наблюдается эозинофилия крови. Пневмоцистоз осложняется развитием абсцессов, пневмоторакса и экссудативного плеврита.

Пневмоцисты в мокроте больных обнаруживаются крайне редко, а способы их культивирования не разработаны. Основной возможностью идентификации возбудителя является микроскопическое исследование жидкости БАЛ и трансбронхиальных биоптатов, которые исследуют на наличие цист и трофозоитов в мазках, окрашенных по Романовскому - Гимзе. В последнее время успешно применяется ПЦР-диагностика.