Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
43.Lynch D.A., Rose C.S., Way D., et al. Hypersensitivity pneumonitis: Sensitivity of high-resolution CT in a population-based study. // AJR. Am. J. Roentgenol. 159. Р. 469-472, 1992.
44.Buschman D.L., Gamsu G., Waldron J.A. Jr, et al. Chronic hypersensitivity pneumonitis: Use of CT in diagnosis. // AJR Am J Roentgenol 159. Р.957-960, 1992.
45.Franquet T., Hansell D.M., Senbanjo T., et al. Lung cysts in subacute hypersensitivity pneumonitis. // J. Comput. Assist. Tomogr. 27. Р. 475-478, 2003.
46.. Niimi H., Kang E.Y., Kwong J.S. et al. CT of chronic infiltrative lung disease: Prevalence of mediastinal lymphadenopathy. // J. Compu. Assist. Tomogr. 20. Р.305-308, 1996.
47.Ramirez-Venegas A., Sansores R.H., Perez-Padilla R. et al. Utility of a provocation test for diagnosis of chronic pigeon breeder's disease. // Am. J. Respir. Cri. Care. Med. 158. Р. 862-869, 1998.
48.Drent M., Mulder P.G., Wagenaar S.S. et al. Differences in BAL fluid variables in interstitial lung diseases evaluated by discriminant analysis. // Eur. Respir. J. 6. Р. 803-810, 1993.
49.Laviolette M., Cormier Y., Loiseau A. et al. Bronchoalveolar mast cells in normal farmers and subjects with farmer's lung: Diagnostic, prognostic, and physiologic significance. //Am. Rev. Respir. Dis. 144. Р.855-860, 1991.
50.Lacasse Y., Selman M., Costabel U., et al. Clinical diagnosis of hypersensitivity pneumonitis. // Am. J. Respi. Cri. Care. Med. 168 .Р.952, 2003.
51.Dangman K.H., Cole S.R., Hodgson M.J., et al. The hypersensitivity pneumonitis diagnostic index: Use of non-invasive testing to diagnose hypersensitivity pneumonitis in metalworkers. // Am. J. Ind. Med. 42. Р. 150-162, 2002.
52.Vourlekis J.S., Schwarz M.I., Cherniack R.M., et al. The effect of pulmonary fibrosis on survival in patients with hypersensitivity pneumonitis. // Am J Med 116. Р.662-668, 2004.
53.Schmidt C.D., Jensen R.L., Christensen L.T., et al. Longitudinal pulmonary function changes in pigeon breeders. // Chest 93. Р.359-363, 1988.
54.Grammer L.C., Roberts M., Lerner C. et al. Clinical and serologic follow-up of four children and five adults with bird-fancier's lung. // J. Allergy.Clin. Immunol. 85. Р.655-660, 1990.
55.Kokkarinen J., Tukiainen H., Terho E.O.: Mortality due to farmer's lung in Finland. // Chest 106. Р.509-512, 1994.
56.Erkinjuntti-Pekkanen R., Rytkonen H., Kokkarinen J.I. et al. Long-term risk of emphysema in patients with farmer's lung and matched control farmers. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 158. Р.662-665, 1998.
57.Erkinjuntti-Pekkanen R., Kokkarinen J.I., Tukiainen H.O. et al. Long-term outcome of pulmonary function in farmer's lung: A 14 year follow-up with matched controls. // Eur Respir J. 10. Р. 2046-2050, 1997.
58.Bourke S.J., Banham S.W., Carter R. et al. Longitudinal course of extrinsic allergic alveolitis in pigeon breeders. // Thorax 44. Р.415-418, 1989.
59.Richerson H.B., Richards D.W., Swanson P.A. et al. Antigen-specific desensitization in a rabbit model of acute hypersensitivity pneumonitis. // J. Allergy. Clin. Immunol 68. Р.226-234, 1981.
60.Monkare S.: Influence of corticosteroid treatment on the course of farmer's lung. // Eur. J. Respir. Dis. 64. Р.283-293, 1983.
61.Losa Garcia J.E., Mateos Rodriguez F., Jimenez Lopez A. et al. Effect of cyclosporin A on inflammatory cytokine production by human alveolar macrophages. // Respir Med 92. Р.722-728, 1998.
62.Nuutinen J., Terho E.O., Husman K. et al: Protective value of powered dust respirator helmet for farmers with farmer's lung. // Eur. J. Respir. Dis. Suppl. 152. Р.212-220, 1987.
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli14612094
: 12.4. ЗАГРЯЗНЕНИЕ АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА
meta:
author:
fio[ru]: Б.Т. Величковский
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.VII
type: dkli00343
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Антропогенные нарушения экологического равновесия в максимальной степени выражены в основной среде обитания человека - атмосфере. Техногенные воздействия на атмосферу стали причиной глобальных изменений биосферы: парникового эффекта, разрушения озонового слоя, выпадения кислотных и радиоактивных осадков. В настоящее время техногенные нарушения состава атмосферного воздуха обгоняют адаптационные возможности человеческого организма, потому что изменился вклад различных путей поступления чужеродных веществ - ксенобиотиков - в организм. На всем протяжении эволюции главными воротами проникновения в организм чужеродных веществ оставался желудочно-кишечный тракт. Для обезвреживания ксенобиотиков, проникающих из кишечника в кровь, у живых существ сформировалась печень. Этот мощный «химический завод» обеспечивал постоянство внутренней среды организма. Теперь положение коренным образом изменилось. В атмосферный воздух ежегодно выбрасываются миллионы тонн пыли, оксида углерода и диоксида серы, сотни тысяч тонн других химических веществ. По этой причине основная доля чужеродных веществ стала поступать в организм через органы дыхания, у которых своего химического заслона нет. В связи с этим человек значительно более чувствителен к токсическим веществам, проникающим в организм через легкие, чем через желудочно-кишечный тракт [1]. На это указывает, в частности, большое различие величины предельно допустимой концентрации (ПДК) одного и того же токсического вещества в атмосферном воздухе и воде. Так, например, чувствительность организма к фтору, проникающему через легкие, в 10 раз выше, чем к поступающему с питьевой водой [2].
Численность населения России, проживающего на территориях с повышенным уровнем загрязнения атмосферного воздуха, весьма велика. Воздействию высоких концентраций взвешенных веществ подвергается 22,4 млн человек, диоксида серы - 16,0 млн, бенз(а)пирена - 13,9 млн, фенола - 10,4 млн, диоксида азота - 5,6 млн, фтористого водорода - 5,3 млн, оксида углерода - 4,7 млн человек [3]. Состав загрязнений обусловлен профилем отечественной промышленности (черной и цветной металлургией, предприятиями нефтехимии, строительной индустрией, тепловыми ТЭЦ) и быстро увеличивающимся парком автомашин.
type: dkli00344
ВЛИЯНИЕ ТОКСИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ, ЗАГРЯЗНЯЮЩИХ АТМОСФЕРНЫЙ ВОЗДУХ (ПОЛЛЮТАНТОВ), НА ЗДОРОВЬЕ НАСЕЛЕНИЯ
Опасность для здоровья высоких концентраций пыли и газов в воздухе рабочей зоны ремесленников стала очевидной еще в древности. Отрицательное влияние на здоровье населения загрязнений атмосферного воздуха выяснилось лишь в прошлом веке, после того как в атмосфере городов стали возникать густые туманы с высокой концентрацией продуктов сгорания каменного угля - дыма и диоксида серы. Их появлению способствовала температурная инверсия, сохранявшаяся на протяжении нескольких дней и препятствовавшая нормальной циркуляции воздушных масс. Подобные опасные туманы приводили не только к появлению многочисленных жалоб населения на раздражение слизистых оболочек глаз и затрудненное дыхание, но и к росту смертности детей младшего возраста, стариков и лиц с хроническими легочными и сердечными заболеваниями. Наиболее известные случаи, повлекшие высокую дополнительную смертность, наблюдались в четырех странах: в долине реки Маас (Бельгия) в декабре 1930 г.
– 63 погибших; в Доноре (Пенсильвания, США) в октябре 1948 г.
– 20 погибших; в Лондоне (Великобритания) в декабре 1953 г. погибли 3900 чел., в январе 1956 г.
– 1000 чел., в декабре 1962 г.
– 850 чел.; в Осаке (Япония) в декабре 1962 г. погибли 60 чел. Смертельную опасность представляют среднесуточные концентрации 500 мкг/м<sup>3</sup> диоксида серы и 500 мкг/м<sup>3</sup> дыма [4].
Наряду со смертоносными зимними туманами, острое воздействие на население оказывает смог - токсический туман, возникающий в атмосферном воздухе городов в результате фотохимических превращений выхлопных газов автотранспорта под влиянием ультрафиолетовой (УФ) составляющей солнечных лучей. Фотохимические реакции повышают содержание в смоге озона и других окислителей. Обычно такой смог не вызывает роста смертности населения, а служит причиной появления многочисленных жалоб на раздражение глаз и других слизистых оболочек, а также обострения хронических заболеваний органов дыхания и кровообращения. Причиной массовых острых отравлений населения может быть также техническая авария, ведущая к кратковременному выбросу в атмосферный воздух большого количества токсических веществ.