Чтение онлайн

У детей наиболее часто встречается такое нарушение, как содружественное косоглазие. Значительно реже и преимущественно у взрослых наблюдаются параличи или парезы глазодвигательных мышц. Кроме указанных изменений, встречается также гетерофория – скрытое косоглазие. Его можно обнаружить по так называемому установочному движению: если ладонью (заслонкой) выключить глаз из акта зрения, то он отклоняется в сторону мышц с более высоким тонусом, а при включении в акт зрения вновь возвращается в первоначальное положение.

Установочное движение свидетельствует о сохранности бинокулярного зрения. Замедление или отсутствие установочного движения могут указывать на слабость бинокулярного или на наличие лишь одновременного зрения, а следовательно, и на возможность возникновения постоянного косоглазия. Существует еще так называемое мнимое косоглазие. В отличие от содружественного косоглазия, при котором косит то один, то другой глаз, при мнимом косоглазии создается впечатление, что оба глаза одновременно косят либо к носу (сходящееся косоглазие), либо к вискам (расходящееся косоглазие). Такое состояние обусловлено особенностями строения лицевого черепа и, в частности, дивергентным или конвергентным расположением оснований глазниц (базисное расстояние), а также выраженным углом между зрительной и оптической осью глаза (угол гамма). При мнимом косоглазии не бывает установочных движений глаз, как при гереофории. С возрастом оно может уменьшиться или исчезнуть в связи с видоизменением лицевого черепа.

ГЛАУКОМА

Это хроническое заболевание глаз, характеризующееся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, особой формой атрофии зрительного нерва и специфическими изменениями поля зрения.

Рис. 15. Глаукома

Этиология и патогенез

Различают первичную, вторичную и врожденную глаукому. В развитии первичной глаукомы имеют значение как местные, так и общие факторы. К местным факторам относятся изменения дренажной системы и микрососудов глаза, к общим – наследственная предрасположенность, нейроэндокринные и гемодинамические нарушения. Повышению внутриглазного давления предшествуют трофические изменения в дренажной системе глаза, приводящие к нарушению циркуляции водянистой влаги и повышению офтальмотонуса.

В классификации первичной глаукомы учитываются форма и стадия заболевания, уровень внутриглазного давления и динамика зрительных функций. Форма глаукомы определяется состоянием радужно-роговичного угла передней камеры и местом нарушения основного сопротивления оттоку водянистой влаги. Различают открытоугольную и закрытоугольную формы глаукомы.

Открытоугольная глаукома характеризуется дистрофическими изменениями трабекулярной ткани и интратрабекулярных каналов различной степени выраженности, блокадой шлеммова канала. К разновидностям открытоугольной глаукомы относятся пигментная, псевдоэксфолиативная глаукомы и глаукома с невысоким внутриглазным давлением. При пигментной открытоугольной глаукоме пигмент полностью закрывает трабекулярную зону, что приводит к нарушению оттока водянистой влаги и повышению внутриглазного давления. При псевдоэксфолиативной глаукоме псевдоэксфолиации откладываются на задней поверхности роговицы, радужке, ресничном теле и в радужно-роговичном углу передней камеры. Псевдоэксфолиативная глаукома часто сочетается с катарактой. Для глаукомы с невысоким внутриглазным давлением характерны типичные симптомы первичной глаукомы: изменение поля зрения, частичная атрофия зрительного нерва с глаукоматозной экскавацией диска зрительного нерва. Поражение зрительного нерва нередко связано с низкой толерантностью его к офтальмотонусу, а также с выраженным склерозом сосудов, питающих зрительный нерв. Глаукома с невысоким внутриглазным давлением нередко сочетается со стойкой вегетососудистой дистонией, протекающей по гипотензивному типу.

Закрытоугольная глаукома характеризуется блокадой радужно-роговичного угла передней камеры корнем радужки, а также развитием гониосинехий. Разновидностями закрытоугольной глаукомы являются глаукома со зрачковым блоком, с укорочением радужно-роговичного угла передней камеры, с плоской радужкой и витреохрусталиковым блоком. При смешанной форме глаукомы сочетаются признаки открытоугольной и закрытоугольной глаукомы.

Выделяют 4 стадии болезни: начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную, а также острый приступ закрытоугольной глаукомы. Конкретная стадия пишется римской цифрой для краткости в постановке диагноза. Стадии глаукомы определяются по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва. В первичной стадии нет краевой экскавации диска и изменений периферических границ поля зрения. Развитая и далеко зашедшая стадии глаукомы характеризуются наличием краевой экскавации, сужением периферических границ поля зрения и появлением центральных и парацентральных скотом. При развитой стадии заболевания поля зрения сужены не менее чем на 5° с внутренней стороны, при далеко зашедшей стадии поле зрения хотя бы в одном меридиане сужено, не выходит за пределы 15° от точки фиксации. По состоянию офтальмотонуса различают нормальное, умеренно повышенное и высокое внутриглазное давление.

Открытоугольная глаукома обычно возникает после 40 лет. Начало заболевания нередко бессимптомное. Жалобы на появление радужных кругов вокруг источника света, периодическое затуманивание зрения предъявляют только 15–20 % больных. Нередко наблюдается раннее, не соответствующее возрасту ослабление аккомодации. Изменения в переднем отделе глаза обычно незначительны. Иногда имеется расширение цилиарных артерий и эписклеральных вен. Глубина передней камеры при открытоугольной глаукоме обычно не изменена. Рано появляются изменения в радужке в виде сегментарных атрофий ресничной зоны или диффузной атрофии зрачковой зоны с деструкцией ее пигментной каймы. Особенностью клинической картины открытоугольной глаукомы является также развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва в виде краевой экскавации. При этом около диска зрительного нерва возможно появление кольца беловатого или желтоватого цвета (гало).

При гониоскопическом исследовании радужно-роговичный угол передней камеры всегда открыт. Как правило, он бывает достаточно широким и лишь в редких случаях несколько суженным. Корнеосклеральные трабекулы склерозированы. Отмечается экзогенная пигментация радужно-роговичного угла передней камеры. Внутриглазное давление при открытоугольной глаукоме повышается медленно и постепенно по мере нарастания сопротивления оттоку водянистой влаги. Установлены следующие средние цифры коэффициента легкости оттока, соответствующие стадиям развития открытоугольной глаукомы: в начальной стадии – 0,14, в развитой и далеко зашедшей – 0,08, в терминальной – 0,04 мм3/мин на 1 мм рт. ст. С нарастающими явлениями глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва связано ухудшение зрительных функций. Ранние изменения поля зрения проявляются расширением слепого пятна и появлением небольших скотом в парацентральной области, переходящих позднее в дуговую скотому Бьеррума.

При дальнейшем развитии глаукоматозного процесса выявляются дефекты периферического поля зрения. Сужение поля зрения происходит преимущественно с носовой стороны (в верхненосовом секторе). В поздних стадиях заболевания поле зрения суживается концентрически. Острота зрения обычно снижается только в поздних стадиях заболевания.

Первичной открытоугольной глаукомой страдают люди среднего и пожилого возраста. В их организме нередко выявляются изменения, свойственные этой возрастной группе. Ряд факторов отрицательно влияет на течение и прогноз первичной открытоугольной глаукомы: пониженное артериальное давление, наличие шейного остеохондроза, склеротические изменения экстракраниальных сосудов. Перечисленные факторы приводят к ухудшению кровоснабжения мозга и глаза. Это способствует нарушению нормального метаболизма в тканях глаза и зрительного нерва, снижению зрительных функций.

К местным факторам, отрицательно влияющим на течение и прогноз открытоугольной глаукомы, относятся снижение устойчивости диска зрительного нерва к сдавливанию, ухудшение тонографических показателей, неустойчивое, с частыми подъемами внутриглазное давление (выше 28 мм рт. ст. при тонометрии с грузом 10 г), возрастающее соотношение диаметров экскавации и диска зрительного нерва.

Закрытоугольная глаукома составляет 20 % от всех случаев первичной глаукомы и развивается обычно в возрасте старше 40 лет. Она значительно чаще встречается у лиц с гиперметропией, так как анатомические особенности глаз с такой рефракцией (мелкая передняя камера и большой хрусталик) предрасполагают к ее развитию. Закрытоугольная глаукома протекает с периодами обострений и ремиссий. На механизм повышения внутриглазного давления влияют два основных фактора: продвижение вперед иридохрусталиковой диафрагмы (или образование складки радужки у ее корня при расширении зрачка) и функциональный зрачковый блок. Радужка при этом принимает выбухающую конфигурацию (бомбаж) и вызывает блокаду угла передней камеры. Болезнь течет волнообразно – с повышениями внутриглазного давления (приступами) и межприступными периодами.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы может провоцироваться эмоциональным возбуждением, расширением зрачка, частым приемом жидкости, пищи, охлаждением, положением тела, вызывающим венозный застой в области глаз (при длительном наклоне головы вниз, сдавливании шеи и др.), приемом алкоголя в большом количестве. Больные предъявляют жалобы на боль в глазу, иррадиирующую по ходу тройничного нерва в область лба и висков, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Не исключены замедление пульса, тошнота, иногда рвота. Перечисленные симптомы наблюдаются либо группой, либо каждый в отдельности. Острый приступ глаукомы всегда приводит к понижению остроты зрения. Наблюдаются расширение передних эписклеральных сосудов (застойная инъекция), помутнение роговицы из-за отека ее эпителия и стромы, мелкая передняя камера, расширение зрачка с резко сниженной реакцией на свет. Иногда влага передней камеры мутнеет в результате увеличения содержания в ней белка. Ткань гиперемированной радужки отечна. Нередко в хрусталике появляются помутнения в виде белых пятен, которые расположены субкапсулярно (диссеминированная субкапсулярная катаракта Фогта). Осмотр глазного дна затрудняется из-за отека роговицы. Уменьшение отека позволяет рассмотреть, что диск зрительного нерва отечен, а вены сетчатки расширены.

Острый приступ глаукомы приводит к тому, что внутриглазное давление достигает максимальной величины, радужно-роговичный угол передней камеры полностью закрывается. Офтальмотонус повышается, а давление в шлеммовом канале снижается. Часто корень радужки прижимается к корнеосклеральной зоне с такой силой, что сдавливает сосуды радужки. Это приводит к острому локальному нарушению кровообращения и очаговому некрозу радужки. Затем возникают зоны ее атрофии и деформация зрачка. Этот же процесс провоцирует развитие асептического воспаления, появление задних синехий и распыление клеток пигментного эпителия радужки, гониосинехий и субкапсулярной катаракты. Не исключено повреждение зрительного нерва.