Чтение онлайн

В основе заболевания лежит дистрофический процесс в стриатуме.

Заболевание проявляет себя генерализованными медленными непроизвольными движениями атетоидного характера. Следует отметить, что насильственные движения распространяются преимущественно на дистальные отделы конечностей, главным образом кисти рук, мышцы лица, языка, шеи. Характерна выраженная изменчивость тонуса, она еще носит название подвижного спазма. При этом на фоне гипотонии отдельных мышечных групп отмечается резкое повышение тонуса других, в дальнейшем сменяемых опять гипотонией. Имеющиеся гиперкинезы усиливаются при произвольных движениях, волнениях. В случае распространения гиперкинеза и нарушений тонуса на речевую мускулатуру возникают тяжелые изменения речи. Выраженные гиперкинезы затрудняют произвольные движения. При этом заболевании также часто значительно повышен мышечный тонус нижних конечностей. У некоторых детей с такой патологией сразу после рождения наблюдаются эпилептические припадки.

В свою очередь, несмотря на наличие тяжелых гиперкинезов, в большинстве случаев психические расстройства не отмечаются и возможно нормальное психическое развитие ребенка. Хотя некоторые случаи болезни, особенно протекающие с эпилептическими припадками, сочетаются с задержкой умственного развития, вплоть до степени имбецильности или даже идиотии. У больных без признаков психического недоразвития возможны своеобразные аффективные изменения: эйфорическая беспечность с недооценкой тяжести заболевания, дурашливость, иногда аффективная лабильность, раздражительность и агрессия.

Как правило, заболевание не прогрессирует, а напротив, постепенно с развитием ребенка гиперкинезы иногда смягчаются, и ребенок может приобрести определенные двигательные навыки.

Применяются симптоматические препараты. С целью уменьшения гиперкинезов и снижения мышечного тонуса применяют транквилизаторы, понижающие мышечный тонус (седуксен, элениум), нейролептики. В отдельных случаях отмечен эффект при назначении изониазида.

Рекомендуется систематическая лечебная гимнастика, массаж, бальнеолечение.

Тяжело протекающие формы, не поддающиеся медикаментозной терапии, подвергаются оперативному вмешательству на базальных ганглиях.

ДВУХВОЛНОВОЙ ВИРУСНЫЙ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ

Двухволновой вирусный менингоэнцефалит (весенне-летний) – один из вариантов клещевого энцефалита.

Источником заражения является иксодовый клещ, зараженный вирусом. Инкубационный период заболевания продолжается 4–6 дней.

Для заболевания характерным является острое начало. Затем заболевание протекает в два периода. Первый период лихорадочный, его продолжительность 5–6 дней. При этом на фоне высокой температуры наблюдается общемозговая симптоматика, выраженные миалгии, менингиальная и очаговая симптоматика (гемипарезы, атаксия, эпилептиформные судороги) различной степени выраженности. Затем может отмечаться своего рода светлый промежуток, продолжающийся в среднем 7 дней. Далее наступает период, характеризующийся постинфекционной астенией и постепенным восстановлением функции нервной системы.

В первую очередь применяются противовоспалительные, жаропонижающие и анальгезирующие средства (парацетамол, анальгин), дезинтоксикационная и витаминотерапия (витамины группы В, С и т. д.).

Средства фитотерапии (см. «Менингит»).

ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Понятие «дегенерация нервной системы» подразумевает необратимые функциональные, а затем и органические изменения структур головного или спинного мозга.

Причины подобных изменений чрезвычайно многообразны – нарушение кровообращения, воспалительные заболевания, опухолевые и другие патологические процессы. Подобные изменения также возникают в результате воздействия ряда токсических химических веществ, алкоголя и т. д.

Действие, например, алкоголя основывается на замедлении циркуляции крови в сосудах мозга, что приводит к постоянному кислородному голоданию его клеток, в результате чего и наступают первоначально функциональные нарушения – ослабление памяти, а затем и органические нарушения структур мозга. В основе дегенерации нервной системы лежит понижение продуктивной функции нейромедиатора – дофамина, который ответствен за снабжение мозга кровью.

Конечным итогом процесса является медленная психическая деградация.

Симптоматика зависит от причин, вызывающих дегенерацию нервной системы. Выраженность проявлений дегенерации обусловливается выраженностью, длительностью и характером воздействия на нервную ткань.

В связи с дегенерацией отмечаются склеротические сосудистые изменения ткани головного мозга, при этом на порядок возрастает риск кровоизлияния в мозг. При дегенерации также закономерно нарушаются связи между нервными клетками мозга. В свою очередь, разрушение клеток мозга и дегенерация нервной системы порой приводят к пневмонии, сердечной и почечной недостаточности или органическому психозу. Органический психоз проявляет себя по-разному – возбуждением, психическим помешательством, беспокойством, лихорадкой, дрожью, быстрым и нерегулярным пульсом и галлюцинациями. Такую клиническую картину часто можно отметить у больных алкоголизмом.

Лечение направлено на приостановление развития дегенерации и по возможности восстановление утраченных структурных и функциональных связей. Терапия зависит от причины, вызвавшей патологию (применяются противовоспалительный, улучшающий кровообращение, спазмолитический, седативный, дезинтоксикационный и другие виды терапии).

ДЕТСКАЯ ГЕМИПЛЕГИЯ

Следует отметить, что детская церебральная гемиплегия в большинстве случаев возникает в результате энцефалитов. Развитие гемиплегии на фоне энцефалита характеризуется поздним возникновением. По прошествии острого периода заболевания и восстановления сознания ребенка констатируется паралич одной половины тела, постепенно принимающий выраженный спастический характер (см. «Детский церебральный паралич»). Детская альтернирующая гемиплегия – достаточно редкий синдром раннего детского возраста. Заболевание возникает, как правило, в первые полтора года жизни. Для этого синдрома характерны эпизодические приступы геми– и (или) квадриплегий продолжительностью от нескольких минут до нескольких дней. Эти нарушения сопровождаются дискинезиями глазных яблок, дистоническими установками, хореоатетоидными движениями, приводящими к прогрессирующим нарушениям познавательных функций ребенка. Следует также отметить, что иногда неврологические нарушения в виде непроизвольных движений, атаксии, нистагма могут сохраняться и в межприступном периоде. Причины заболевания до конца не установлены, предполагается связь с сосудистыми, нейрометаболическими нарушениями структур головного мозга. Описаны семейные случаи синдрома альтернирующей гемиплегии, что наводит на мысль о генетической предрасположенности к заболеванию.

Что касается продолжительности приступов синдрома альтернирующей гемиплегии, то она варьирует от нескольких часов до нескольких суток. В свою очередь, нормализации двигательной функции конечностей способствуют отдых и сон. Приступы повторяются с различной частотой, как правило, несколько раз в месяц. В некоторых случаях частота эпизодов увеличивается до нескольких раз в сутки.

Примерно у половины пациентов, страдающих синдромом альтернирующей гемиплегии, наблюдаются эпилептические пароксизмы, которые в большинстве случаев носят генерализованный характер, хотя у отдельных пациентов отмечались также парциальные приступы.

Одним из основных проявлений синдрома альтернирующей гемиплегии является задержка нервно-психического развития. Важно заметить, что для детей более старшего возраста развитию синдрома альтернирующей гемиплегии предшествуют головная боль, нейровегетативный гиперпноэ и резкое изменение поведения (появление вспыльчивости, агрессивности).

Не следует забывать, что синдромы альтернирующей гемиплегии провоцируют определенные факторы: эмоциональный стресс, испуг; сильный плач; переохлаждение; изменение атмосферного давления.