Чтение онлайн

Очаговые симптомы обусловлены местными, строго локализованными, чаще всего морфологическими нарушениями в ткани мозга, которые проявляются расстройствами присущих им функций и наблюдаются только при тяжелых формах поражения головного мозга (ушиб, сдавление).

Для черепно-мозговой травмы характерно наличие так называемой анамнестической триады симптомов. Это потеря сознания после травмы, тошнота или рвота и амнезия, ретро- или антероградная. Наличие хотя бы одного из симптомов этой триады вызывает необходимость госпитализации пострадавшего, динамического наблюдения за неврологическим статусом, проведения специальных исследований для подтверждения или исключения черепно-мозговой травмы и уточнения клинической формы повреждения головного мозга.

Расстройства памяти являются в значительной степени патогномоничными при черепно-мозговой травме, особенно тяжелой. Наблюдается отсутствие памяти на события, предшествующие травме (ретроргадная амнезия), или на события после травмы (антероградная амнезия), возможно сочетание их в виде ретро- и антероградной амнезии. Степень выраженности – продолжительность амнезии, как правило, прямо пропорциональна тяжести черепно-мозговой травмы.

Рвота, тошнота отмечаются при всех формах повреждения мозга. Если при легкой черепно-мозговой травме имеются анамнестические сведения об однократной рвоте, чаще в первые часы после травмы, и сохраняющейся в последующем умеренной тошноте, то при тяжелой травме наблюдается многократная рвота на фоне выраженной постоянной тошноты, не связанной с приемом пищи. Возникновение рвоты обусловлено либо раздражением рвотного центра (в частности, при субарахноидальном кровоизлиянии), либо повышением внутричерепного давления как элементом дегидратации. Чем более выражена внутричерепная гипертензия в остром периоде черепно-мозговой травмы, тем продолжительнее и обильнее рвота.

Головная боль при черепно-мозговой травме носит, как правило, диффузный распирающий, изредка пульсирующий характер. Продолжительность и выраженность головной боли зависят от тяжести черепно-мозговой травмы, уровня сознания. В происхождении головной боли играет роль ряд факторов – ликворная гипертензия или гипотензия, сосудисто-рефлекторные нарушения, раздражение оболочек мозга и корешков черепно-мозговых нервов субарахноидально излившейся кровью. На фоне диффузной головной боли при формировании эпи- или субдуральной гематомы развивается локальная боль, в возникновении которой определенную роль играет местное компрессионное воздействие на оболочки мозга.

Особенную выраженность головная боль принимает при субарахноидальном кровоизлиянии, и в этих случаях выраженная головная боль сочетается с болями в глазных яблоках, светобоязнью.

Менингеальные симптомы обусловлены раздражением оболочек мозга излившейся кровью или продуктами ее распада. Особенно отчетливо менингеальный симптомокомплекс определяется на 2–3-и сутки после травмы. Следует отметить, что выраженность менингеальных симптомов не всегда соответствует тяжести и массивности субарахноидального кровоизлияния, что зависит как от состояния сознания, так и от степени расстройств регуляции тонических рефлексов в результате нарушения активизирующей и тормозящей систем ретикулярной формации ствола мозга.

Вегетативные реакции в виде изменения температуры тела отмечаются как при легких формах черепно-мозговой травмы до субфебрильного уровня, так и при тяжелых формах – до гипертермического уровня, как признак не общемозговой, а локальной симптоматики диэнцефального поражения.

Изменения психо-эмоциональной сферы сопутствуют черепно-мозговой травме и обусловлены как эмоциональной нагрузкой в момент самой травмы, так и неустойчивостью эмоционально-волевой сферы в посттравматическом периоде.

К локальной относится неврологическая симптоматика очагового поражения головного мозга, позволяющая установить топику поражения. Исходя из этой трактовки, к локальной неврологической симптоматике относят поражение черепно-мозговых нервов, моно- и геми-парезы, нарушения чувствительности, нарушения функции коры головного мозга, локальных ее функций.

Особенно важным слагаемым клинической симптоматики при черепно-мозговой травме являются нарушения иннервации зрачков за счет поражения глазодвигательного нерва, а также поражения отводящего и блоковидного нервов, обусловливающие нарушения движений глазных яблок. Степень зрачковых нарушений, как правило, отражает степень тяжести черепно-мозговой травмы.

В тяжелых случаях реакция зрачков на свет может полностью отсутствовать. Миоз, так же как и паралитический мидриаз с арефлексией зрачков, при глубокой утрате сознания и нарушении витальных функций является неблагоприятным прогностическим критерием, особенно в случаях длительной комы. Эти нарушения указывают на тяжелые расстройства функции ствола на уровне среднего мозга.

Анизокория свидетельствует о патологическом процессе на стороне расширения зрачка. Поворот глаз и головы свидетельствует о патологическом процессе на стороне, куда они повернуты, и о локализации процесса в пределах задних отделов средней лобной извилины, где находится центр поворота глаз и головы в противоположную сторону. Следует учитывать, что этот симптом развивается в фазе выпадения функции, а в ранние сроки после травмы (в фазе раздражения участка коры) наблюдается ротация головы и глазных яблок в противоположную от очага поражения сторону.

О поражении ствола мозга свидетельствует симптом Мажанди (вертикальное косоглазие), вертикальный нистагм с отчетливым ротаторным компонентом.

Нарушения дыхания центрального генеза обусловлены поражением стволовых отделов мозга.

Вследствие перекреста пирамидных путей в нижних отделах продолговатого мозга полушарные патологические процессы, в том числе и ушибы полушарий мозга, вызывают паретические изменения в противоположных конечностях.

Исследование чувствительности становится возможным при сохраненном сознании пострадавшего.

Поражение любого участка зрительного анализатора от сетчатки глаза до зоны коркового анализатора сопровождается характерными для каждого отрезка зрительными нарушениями.

При сохраненном сознании у пострадавшего могут быть выявлены расстройства речи, свидетельствующие о локальном поражении мозга в доминирующем полушарии.

Сотрясение мозга – единая функционально обратимая форма повреждения ткани мозга. Встречается наиболее часто. Как правило, сразу после травмы отмечаются потеря сознания от нескольких секунд до 10–15 мин, ретро- и антероградная амнезия, одно- или двукратная рвота с сохраняющейся в течение первых суток тошнотой. Нарушение сознания сопровождается вегетососудистыми реакциями в виде побледнения кожи и слизистых, лабильности пульса, зачастую после травмы и на протяжении первых часов отмечаются эйфория, снижение критики к собственному состоянию, сменяющиеся вялостью, гиподинамией, апатией. В последующем развивается различной выраженности астеновегетативный синдром, могут довольно долго сохраняться невротические нарушения.

Сотрясение головного мозга не сопровождается очаговой неврологической симптоматикой, развивается клиническая картина, обусловленная общемозговыми симптомами, – головная боль, тошнота, иногда могут наблюдаться повторная рвота, оживление глубоких и торпидность, вплоть до отсутствия, поверхностных рефлексов, изменения интенсивности фотореакции зрачков, горизонтальный нистагм.

По мере регресса неврологических нарушений и улучшения самочувствия пострадавшего на первый план выступают проявления астено-вегетативного синдрома – неустойчивые эмоциональные реакции, нарушения сна, гипергидроз кистей и стоп, которые регрессируют, как правило, в течение 2–4 недель, хотя в отдельных случаях отмечается сохранение астено-вегетативного синдрома и на протяжении большого периода.