Чтение онлайн

Рис. 14. Дифиллоботриоз (лентец широкий)

Этиология и патогенез

Наиболее распространен широкий лентец, тело которого достигает нескольких метров. Он состоит из множества члеников, каждый из которых имеет самостоятельные половые системы – мужскую и женскую. В стадии половой зрелости гельминты паразитируют в тонкой кишке человека, кошки, собаки, некоторых диких животных. После оплодотворения паразиты начинают продуцировать яйца, которые выделяются с фекалиями. Яйца развиваются в пресноводных водоемах. Личинка, плавая в воде, заглатывается пресноводными рачками (циклопами). В их теле она развивается в личинку 2-й категории (процеркоид). Дальше его развитие происходит в рыбах, которые проглатывают личинку вместе с рачком. Хищные рыбы могут тоже заражаться, поедая более мелких рыб. Личинки локализуются в мышцах и на поверхности внутренних органов. Человек заражается при питании рыбой, содержащей плероцеркоидов. Через 15–20 дней в организме развиваются взрослые особи личинок.

Широкий лентец оказывает сенсибилизирующее и механическое воздействие, развивается анемия пернициозного типа.

Клиника

Основными жалобами у больных являются слабость, головокружения, боли в животе, чередование поноса и запора. Периодически с фекалиями отходят части тела лентеца. Постепенно развиваются ахилия желудка, анемия.

Диагностика

Диагноз ставят на основании нахождения яиц, а иногда и частей широкого лентеца в фекалиях.

Лечение

Проводится дегельминтизация. При анемии назначаются витамин В12, фолиевая кислота и др.

ДИФТЕРИЯ – острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийными коринебактериями.

Этиология и патогенез

Возбудитель дифтерии – коринебактерия, или палочка Леффлера – является патогенной для человека и животных. Она представляет собой палочку длиной 2–3 микрона при толщине 0,5 микрона, имеет небольшой изгиб, на концах образует вздутия, содержащие особые включения – питательные зерна Бабеша-Эрнста, выявляемой окраской по Нейссеру, они неподвижны, не образуют спор. В культурах бактерии дифтерии располагаются по нескольку особей в виде раздвинутых пальцев руки. Во внешнюю среду бактерии попадают со слизью из зева или с фиброзными пленками, они могут сохранять жизнеспособность длительно, хорошо переносят высушивание, не изменяют свою вирулентность. Дифтерийные бактерии выделяют экзотоксин.

Этиология и патогенез

Источники инфекции – больной человек и бактериовыделители. Чаще дифтерией болеют дети от 2 до 14 лет. Дифтерия передается воздушно-капельным путем. Заражение человека происходит при попадании бактерии вместе с частичками слизи в носоглотку и верхние дыхательные пути, реже они попадают в конъюнктиву глаза. Заболеваемость увеличивается поздно осенью и в начале зимы. Восприимчивость зависит от возраста. Взрослые болеют реже, чем дети. Циркулируют токсигенные и нетоксигенные штаммы.

Возбудитель обычно поселяется в области входных ворот. Экзотоксин проникает в клетки слизистой оболочки, вызывает их некроз, повышает проницаемость сосудов. Некротизированные участки пропитываются выходящим из кровяного русла фибрином, при этом формируется дифтерическое воспаление, образуются пленки.

Некротоксин снижает болевую чувствительность, отек тканей в области входящих ворот. Попадание токсина в кровь вызывает интоксикацию.

Клиника

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней.

Дифтерия классифицируется по локализации, характеру течения, степени тяжести.

По локализации различают дифтерию матки, носоглотки, гортани, кожи. Существует другая дифтерия – неуточненная.

В клинике важную роль играет локализация процесса. Существуют локализованные и распространенные формы. Различают катаральную, островчатую, пленчатую формы. Осложнениями являются инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, миокардит, поражения черепно-мозговых нервов и др.

Диагностика

Постановке диагноза помогают эпидемиологические исследования, которые подтверждаются бактериологическим исследованием с выявлением бактерии через 24–48 ч.

Лечение

Основное средство лечения – антитоксическая противодифтерийная сыворотка, вводимая по установленной схеме в зависимости от тяжести заболевания.

ДИФТЕРИЯ ГЛОТКИ – форма дифтерии, поражающая зев и заднюю стенку глотки. Ранее эта форма носила название «дифтерия зева».

Различают по течению легкую, средней тяжести, тяжелую и гипертоксическую формы дифтерии.

Клиника

При всех формах имеет место общеинтоксикационный синдром. В первые 2 суток наблюдается появление отека, цианоза, нежных слизистых налетов, которые легко снимаются. Затем появляются типичные, плотные налеты, спаянные с окружающими тканями. После их удаления шпателем обнажается кровоточащая поверхность. При легких формах токсикоз незначительный, боль в горле умеренная или отсутствует.

При дифтерии средней тяжести начало острое. Отмечаются головная боль, умеренная боль в горле. Местный процесс может быть локализованным или распространенным. Отмечаются миокардиты.

При тяжелом течении характерно острое начало, резко поднимается температура, появляются резкая слабость, боль в животе. Боль в горле умеренная. В зеве наблюдаются налеты островчатой, пленчатой форм или их комбинирование. Может появляться отек на шее различной распространенности.

Часто развиваются полиневриты, ДВС-синдром.

При гипертоксической форме имеет место бурное начало, местные явления отстают от симптомов токсикоза. Наблюдается нарастающий упадок сердечно-сосудистой деятельности. Смерть может наступить на 2-е сутки.

Диагностика

Проводится на основе эпидемических исследований.

Лечение

Осуществляют выделение бактерий после посева генез через 24–48 ч. Проводят лечение противодифтерийной сывороткой.

ДИФТЕРИЯ ГОРТАНИ – дифтерийный круп, может быть самостоятельным заболеванием или присоединяется к дифтерии глотки или носа.

Клиника

Клинически различаются 3 стадии развития крупа: дисфоническая, стенотическая и асфиксическая. Очень важно диагностировать круп в ранней дисфонической стадии, продолжающейся 1–2 суток. В этом периоде отмечается сухой, лающий кашель. Голос слабый, сиплый, с последующим его ослаблением. В дальнейшем развивается стадия стеноза, при этом вдох резко затрудняется и становится свистящим, западают нади подключичные ямки, межреберные промежутки, появляются одутловатость и западение лица. Шейные вены набухают. Эта стадия длится 20–24 ч. Затем наступает асфиксическая стадия. Появляются симптомы кислородной недостаточности, цианоз носа, губ, кончиков пальцев, похолодание рук и ног.