Чтение онлайн

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ГЕМОПНЕВМОТОРАКС БЕЗ ОТКРЫТОЙ РАНЫ В ГРУДНУЮ ПОЛОСТЬ

Этиология и патогенез

В основе травматического гемопневмоторакса лежат проникновение воздуха в плевральную полость и кровоизлияние при разрывах легочной ткани и легочной плевры. При вдохе воздух и кровь через поврежденную легочную ткань проникают в плевральную полость, а при выдохе создавшимся в полости давлением клапан закрывается, воздух и кровь остаются в плевральной полости. Это приводит к постепенному поджатию легкого до полного коллапса, смещению средостения, резкому нарушению дыхания вплоть до асфиксии и сердечно-сосудистой недостаточности.

Клиника

Затруднение дыхания, одышка, цианоз кожных покровов, иногда удушье, артериальное давление снижено, пульс частый, слабого наполнения. Наблюдаются расстройства дыхания и кровообращения вплоть до плевропульмонального шока.

Диагностика

Взятие плевральной пункции.

Лечение

Проводится консервативным методом. Дренирование плевральной полости – экстренная помощь.

Применение оперативного метода: торакотомии, перевязки сосудов. Введение обезболивающих, сердечных, сосудистых средств, оксигенотерапия.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ПНЕВМОТОРАКС С ОТКРЫТОЙ РАНОЙ В ГРУДНУЮ ПОЛОСТЬ

Этиология и патогенез

Травматический пневмоторакс с открытой раной в грудную полость называют открытым пневмотораксом, который возникает при попадании воздуха в плевральную полость. При его развитии из раны с шумом выходит пенистая кровь, при вдохе в плевральную полость со свистом всасывается воздух, а при выдохе из раны выделяются пузырьки воздуха, наблюдается подкожная эмфизема. Отмечаются сдавление легкого и смещение органов средостения в здоровую сторону.

Клиника

Выраженная одышка, акроцианоз, частый и слабый пульс.

Межреберные промежутки на стороне пневмоторакса расширяются, выбухает половина грудной клетки.

Диагностика

Перкуторный звук коробочный, дыхательные шумы не проводятся.

Лечение

Первая помощь: наложение герметизирующей (окклюзионной) повязки, остановка кровотечения, устранение ран, хирургическая обработка ран (первичная, вторичная, наложение шва), антибактериальная терапия.

ТУЛЯРЕМИЯ – инфекционное заболевание, возбудитель которого относится к роду Francisella, виду F. tularensis.

Рис. 41. Макропрепарат селезенки при туляремии

Этиология и патогенез

Возбудители – мелкие грамотрицательные бактерии, неподвижные, неспорообразующие, продуцирующие капсулообразное вещество. Это факультативные анаэробы. Естественные хозяева возбудителя – грызуны, водные крысы, домовые мыши. Заражение людей происходит при прямом контакте с больными животными, их трупами, через объекты внешней среды и пищевые продукты.

Клиника

Клинические формы туляремии: легочная, глазобубонная, абдоминальная, бубонная, язвенно-бубонная, генерализованная.

Постинфекционный иммунитет в первые недели нестерильный, затем переходит в стерильный.

Диагностика

Используют методы серодиагностики, иммуноиндикации, постановку аллергической диагностической пробы с тулярином. В лабораториях проводят бактериологическое исследование. Культуру выделяют, заражая лабораторных животных.

Лечение

Назначение антибиотиков, таких как хлортетрациклин, левомицитин, стрептомицин.

Специфическая профилактика

Живая туляримийная и химическая вакцины, приготовленные из протективного антигена.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК – острая нейрогенная недостаточность периферического кровообращения.

Этиология и патогенез

Возникает под влиянием чрезвычайного травмирующего фактора, сочетается с фазными нарушениями деятельности центральной нервной системы, гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными расстройствами различных органов и систем.

Клиника

Общее речевое и двигательное возбуждение, бледность слизистых и кожных покровов, холодная и влажная кожа, высокое артериальное давление, зрачки расширены, иногда отмечаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Диагностика

Для оценки тяжести осложнений травматического шока используют индекс Амовера.

Лечение

Применение противошоковой терапии. Препараты, тормозящие свободнорадикальные и липопероксидные процессы (антиоксиданты) и оказывающие антигипоксическое действие (антигипоксанты).

ТРИКУСПИДАТЕЛЬНЫЙ СТЕНОЗ – заболевание сердца, которое развивается в результате сращения створок трехстворчатого клапана, его уплотнения и утолщения, а также при укорочении и утолщении сухожильных нитей.

Этиология и патогенез

В результате этих изменений клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с щелевидным отверстием в середине. Меньшее значение в происхождении стеноза имеет рубцово-воспалительное сужение клапанного кольца. При длительном существовании порока в ткани пораженного клапана может откладываться известь. При осмотре области сердца часто заметен сердечный толчок. В области верхушечного толчка сердца выявляется пресистолическое дрожание, границы сердечной тупости смещены вверх, вправо за счет гипертрофии левого предсердия и правого желудочка.

Клиника

У больных появляются одышка, сердцебиение при физической нагрузке, иногда отмечаются боли в области сердца, кашель и кровохарканье, акроцианоз (румянец с цианотическим оттенком).

Лечение

Консервативное и хирургическое. При стенозе трехстворчатого клапана – трехстворчатая комиссуротомия, при которой разъединяются сросшиеся створки клапана и расширяется атриовентрикулярное отверстие.

ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ ВТОРИЧНАЯ – группа заболеваний, при которых наблюдается снижение количества тромбоцитов в связи с повышенным их разрушением или потреблением, а также недостаточным образованием.

Этиология и патогенез

Повышенное разрушение тромбоцитов – наиболее частый механизм развития тромбоцитопении. Вторичную тромбоцитопению по механизму развития можно классифицировать на иммунную и неиммунную. Причиной иммунной тромбоцитопении является аутоагрессия против тромбоцитов. Неиммунные тромбоцитопении возникают при механической травме тромбоцита (при спленомегалии), угнетении пролиферации костно-мозговых клеток, недостатке витамина В12 или фолиевой кислоты, замещении костного мозга. Иммунные формы тромбоцитопении встречаются чаще неиммунных.