Чтение онлайн

Какова же вообще практическая польза от электрофизиологического исследования состояния синусового узла? Определение вышеперечисленных параметров обычно не добавляет ничего нового к диагнозу в тех случаях, когда у пациентов признаки синдрома слабости синусового узла имеются на обычной ЭКГ или выявляются при проведении холтеровского мониторирования. К таким признакам, как известно, относятся стойкая синусовая брадикардия (пульс даже при тяжелых физических нагрузках или после внутривенного введения атропина не превышает 90 в минуту), синусовая аритмия, не связанная с дыханием, синоаурикулярная блокада, эпизоды остановки синусового узла.

Не играет ЭФИ решающей роли и при определении показаний к установке кардиостимулятора. Как показали длительные наблюдения за больными с СССУ, само по себе наличие этого синдрома не влияет на продолжительность жизни пациентов. Поэтому мы согласны с М.С. Кушаковским и другими авторами, которые считают, что основное значение при решении вопроса о необходимости кардиостимуляции при СССУ имеет клиническая картина, в первую очередь наличие у больного с СССУ обмороков или прогрессирующей недостаточности кровообращения.

Если же у больного нет ни клинических, ни электрокардиографических признаков СССУ, то проводить ему электрофизиологическое исследование функции синусового узла обычно большого смысла не имеет. Полученные данные будет трудно интерпретировать, поскольку сами по себе электрофизиологические параметры не обладают достаточной чувствительностью и специфичностью. Только на основании полученных данных все равно нельзя будет ни уверенно поставить диагноз, ни тем более проводить лечение.

Основным показанием для электрофизиологического исследования функции синусового узла являются обморочные состояния неясного генеза, особенно в тех случаях, когда суточное мониторирование ЭКГ не смогло ни подтвердить, ни убедительно отвергнуть диагноз СССУ. Выявление у пациента с обмороками увеличения ВВФСУ, КВВФСУ, ВСАП позволяет правильно интерпретировать клиническую картину.

Оценка предсердно-желудочковой проводимости

Оценка предсердно-желудочковой проводимости опирается в первую очередь на запись электрограммы пучка Гиса, поскольку потенциал самого АУ-узла записать технически невозможно. С помощью электрода, введенного в полость правого желудочка в район верхней части межжелудочковой перегородки, обычно удается зарегистрировать электрограмму, отражающую возбуждение нижней части правого предсердия (волна А), общего ствола пучка Гиса (волна Н) и начальное возбуждение миокарда желудочков (волна V). Интервал АН, таким образом, отражает проведение импульса главным образом в самом АВ-узле, а интервал НV – ниже, в системе Гиса–Пуркинье. Возможность раздельно оценить скорость проведения в этих участках позволяет точно оценить уровень блокады у больных с удлиненным интервалом PQ на обычной ЭКГ – является ли она проксимальной (т. е. собственно АВ-узловой) или дистальной (т. е. локализуется внутри желудочков). Последняя, как известно, характеризуется худшим прогнозом и труднее поддается лечению, чем проксимальная. У здоровых людей величина интервала АН варьируется от 50 до 130 мсек., а интервала НV – от 30 до 55 мсек. Удлинение их выше этих пределов указывает соответственно на проксимальный или дистальный тип нарушения предсердно-желудочкового проведения. Укорочение интервала НV, как будет обсуждаться ниже, указывает на наличие дополнительного предсердно-желудочкового пучка, идущего в обход АВ-узла.

Дополнительную информацию о состоянии атриовентрикулярной проводимости дает стимуляция предсердий сериями импульсов с постепенно увеличивающейся частотой. Частоту стимуляции повышают до тех пор, пока часть импульсов не начинает блокироваться в АВ-узле, т. е. пока не возникает АВ-блокада II степени. Эта критическая частота стимуляции носит название точки Венкебаха. У здоровых людей она обычно составляет 140–150 стимулов в минуту. Слишком раннее возникновение АВ-блокады (точка Венкебаха 130 в минуту) указывает на нарушение АВ-проводимости. На органическую природу этого нарушения указывает сохранение низкого значения точки Венкебаха и после внутривенного введения атропина.

Показанием к проведению ЭФИ для оценки предсердно-желудочковой проводимости являются, как и в случае изучения функции синусового узла, обмороки неясной этиологии. Таким больным определение точки Венкебаха показано даже в тех случаях, когда на обычной ЭКГ никаких признаков нарушения проводимости нет. Если же наличие АВ-блокады доказано удлинением интервала PQ, то основной интерес ЭФИ представляет как метод определения уровня нарушения проводимости. Как известно, дистальные предсердно-желудочковые блокады, для которых характерно замедление проведения на уровне системы Гиса, плохо поддаются консервативной терапии и чаще переходят в полную поперечную блокаду по сравнению с проксимальными (внутриузловыми) АВ-блокадами. Поэтому удлинение интервала НV на гисограмме, указывающее на дистальный тип блокады, наряду с клинической картиной и данными ЭКГ, является одним из показаний к установке кардиостимулятора.

Определение рефрактерных периодов различных участков миокарда

Внедрение в практику ЭФИ программированной стимуляции позволило измерять длительность рефрактерных периодов в различных участках миокарда. Как известно, рефрактерным периодом называется отрезок времени после возбуждения, когда кардиомиоцит не в состоянии активироваться при нанесении дополнительного импульса. Нанося экстрастимулы с нарастающей преждевременностью, в конце концов удается достичь такой величины интервала между базовым ритмом и экстрастимулом, что последний не вызывает ответного возбуждения миокарда. Это доказывает, что экстрастимул уже попал в рефрактерный период. Наиболее длинный отрезок времени, при котором экстрастимул не в состоянии вызвать ответное возбуждение миокарда, называют эффективным рефрактерным периодом. К определению длительности рефрактерного периода можно подойти и по-другому, если измерить минимальный отрезок времени, при котором миокард еще удается возбудить экстрастимулом. Это время называется функциональным рефрактерным периодом (ФРП).

Основываясь на указанных принципах, ЭРП и ФРП можно измерить в различных областях сердца: в миокарде предсердий и желудочков, в АВ-узле, в предсердно-желудочковых дополнительных пучках. Например, ЭРП АВ-узла определяется наиболее длинным интервалом времени, в течение которого нанесенный на предсердия экстрастимул не в состоянии пройти к желудочкам. ФРП АВ-узла, соответственно, наиболее короткий период, после очередного возбуждения, который позволит экстрастимулу провестись через АВ-узел.

Таким образом, ЭРП и ФРП являются просто двумя технически возможными способами измерения одного и того же параметра – продолжительности рефрактерного периода миокарда. И вполне естественно, что оба показателя при различных воздействиях изменяются однонаправленно. Однако из этого правила есть и исключения. Так, ЭРП всех участков миокарда, в том числе и АВ-узла, укорачивается при учащении сердечного ритма, в то время как ФРП АВ-узла удлиняется. Этот феномен нуждается в дальнейшем изучении и объяснении.

Определение длительности рефрактерных периодов имеет большое значение для научно-исследовательских целей, значительно расширяя наши знания как об электрофизиологических свойствах миокарда, так и о механизмах действия противоаритмических средств. Что же касается целей практических, то наибольшее значение имеет определение ЭРП дополнительного предсердно-желудочкового пучка у больных с синдромом WPW.

Диагностика дополнительных предсердно-желудочковых пучков

В большинстве случаев диагноз синдрома WPW ставится на обычной ЭКГ на основании укорочения интервала PQ и наличия дельта-волны. ЭФИ в этой ситуации только подтверждает диагноз. Как известно, при синдроме WPW импульс распространяется на желудочки двумя путями: через АВ-узел и по пучку Кента. Зафиксировать прохождение импульса по самому пучку Кента в настоящее время технически невозможно из-за очень небольшой массы образующих его волокон. На наличие у больного пучка Кента указывает укорочение интервала НV на гисограмме. Иногда Н-спайк даже сливается с волной V или вообще регистрируется после нее. Последнее указывает, что импульс быстрее проходит по пучку Кента до миокарда желудочков, чем по АВ-узлу до общего ствола пучка Гиса. При стимуляции предсердий с нарастающей частотой у больных синдромом WPW обычно отмечается удлинение интервала А–Н, отражающее замедление АВ-проведения. Проведение же по пучку Кента, как правило, в меньшей степени зависит от частоты ритма, и интервал А–V (аналог интервала PQ на обычной ЭКГ) остается постоянным. В результате удлинение интервала А–Н приводит к смещению Н-спайка к волне V, что выглядит как прогрессирующее укорочение интервала НV. Одновременно будет увеличиваться величина дельта-волны на ЭКГ, отражая тот факт, что чем медленнее импульс проходит по АВ-узлу, тем большая часть миокарда желудочков успевает возбудиться от импульса, прошедшего по пучку Кента. Дальнейшее увеличение частоты предсердной стимуляции все же может вызвать блокаду проведения по пучку Кента. Об этом будет свидетельствовать резкое удлинение интервалов АV и НV на гисограмме, а на поверхностной ЭКГ удлинится интервал PQ и исчезнет дельта-волна.

Роль ЭФИ в диагностике WPW неизмеримо возрастает, когда, несмотря на наличие у больного пучка Кента, стандартная ЭКГ выглядит нормально. Это может наблюдаться в случае так называемого преходящего синдрома WPW, когда предсердно-желудочковый пучок функционирует непостоянно. Увеличение частоты сердечного ритма при стимуляции предсердий во время ЭФИ может, заблокировав проведение по АВ-узлу, облегчить проведение по пучку Кента и выявить характерные для этого признаки (укорочение PQ, укорочение НV, дельта-волну), отсутствующие при синусовом ритме.