Чтение онлайн

contributor to this antigenic relatedness. // J. Virol. 2004; 78: 6927-37.

70. Sloots T.P, McErlean P., Speicher DJ, Arden K, NissenM.D, Mackay LA. Evidence of human coronavirus HKV1 and human bocavirus in Australian children. //J.Clin.Virol.
– 2005.
– v.35.
– p.99-102.

71. Sugree R.J., Hay A.J. Structural characteristics of the M2 protein of influenza A viruses: evidence that it forms a tetrameric channel.// Virology - 1991 - V.180 - p. 617 - 624.

72. Tan Emily L.C., End Eong Ooi, Chin-Yo Lin, Ai Ее Ling. Inhibition of SARS Coronavirus Infection in vitro with Clinically Approved Antiviral Drugs Emerging Infections Diseases. www.cdc.gov/eid.vol. 10, N4, April 2004. p. 581-586.

73. Taubenberger J.K., Reid A.H., Janczewsky T.A., Fanning T.G. Integrating historical, clinical and molecular genetic data in order to explain the origin and virulence of the 1918 Spanish influenza virus. // Phil. Trans. R. Soc. Lond.
– V. 356 - p. 1829 - 1836.

74. Van den Hoogen B.G., de Long J.C., Groen J. et al. A newly discovered human pnemovirus isolated from young children with respiratory tract disease. // Nat. Med - 7 - 2001 - 719 - 724.

75. Walters J.H. Influenza 1918: the contemporary perspective // Bull. NY Acad. Med - 1978 - V. 54 - P. 855 - 864.

76. Wang M., Yan M., Xu H., Liang W., Kan В., Zheng B. et al. SARS-CoV infection a restaurant from Palm Civet. // Emerg. Infect. Dis.
– 2006.- v. 11-12.
– p. 1860-1865.

77. Wang Jann-Тау, Wang-Huei Sheng et al. Clinical manifestations, Laboratory Findings, and Treatment Outcomes of SARS patients. Emerging Infections Disease. www.cdc.gov/eid.vol. 10, N5, May 2004, p. 818-824.

78. Weekly Epidemiological Record (WER) - 2003.
– N II.
– P. 78.

79.(19 November 2004, data last acceseed).

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli6538746

: 07.2. БАКТЕРИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ

meta:

author:

fio[ru]: А.И. Синопальников

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.II

type: dkli00023

ВВЕДЕНИЕ

Пневмония - инфекция дистальных отделов респираторного тракта, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс прежде всего альвеол, а также бронхов мелкого калибра и бронхиол. С патофизиологической точки зрения пневмония является результатом размножения возбудителей и «ответом» хозяина на их присутствие в респираторных отделах легких. При этом важно подчеркнуть, что само по себе размножение микроорганизмов вовсе не обязательно приведет к развитию пневмонии. Так, например, из респираторных секретов больных, длительное время находящихся на механической вентиляции легких, нередко выделяются возбудители в клинически значимых концентрациях, однако при этом отсутствуют субъективные и объективные симптомы заболевания - такую ситуацию принято именовать колонизацией.

Развитие очагового инфекционного воспаления на уровне альвеол принципиально отличает пневмонию от других инфекций респираторного тракта, с которыми она нередко оказывается клинически схожей. Инфекции воздухоносных путей дистальнее голосовых связок (трахеит, бронхит, бронхиолит) принято именовать инфекциями нижних дыхательных путей. Инфекции верхних дыхательных путей (ларингит, фарингит и ринит) имеют, как правило, вирусное происхождение и характеризуются в целом благоприятным прогнозом.

Еще относительно недавно была распространена расширительная трактовка термина «пневмония», когда его использовали для описания едва ли не всякого случая очагового воспаления легочной ткани (независимо от его природы). Отражением подобного подхода являлась, в частности, известная классификация острой пневмонии Н.С. Молчанова (1962), в которой выделялись такие этиологические формы болезни, как «пневмонии, обусловленные химическими и физическими раздражителями», «аллергические пневмонии», «инфекционно-аллергические пневмонии» и пр.

В настоящее время под пневмониями понимается группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией (что выявляется при физикальном и рентгенологическом исследовании), а также выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией [1]. Поскольку пневмонии в принципе являются острыми инфекционными заболеваниями, то определение «острая» перед диагнозом «пневмония» является излишним (тем более что термин «хроническая пневмония» практически вышел из употребления).

В Международной классификации болезней, травм и причин смерти (МКБ) X пересмотра (1992) пневмонии четко обособлены от других очаговых воспалительных заболеваний легких неинфекционного происхождения. Так, из рубрики «Пневмония» исключены заболевания, обусловленные воздействием физических (например, лучевой пневмонит) или химических (в частности, «бензиновая пневмония») факторов, имеющие аллергическое (эозинофильная пневмония) или сосудистое (инфаркт легкого при ТЭЛА, гранулематоз Вегенера) происхождение, а также воспалительные процессы в легких, вызываемые облигатными бактериальными или вирусными патогенами (чума, брюшной тиф, корь, краснуха, грипп и др., которые рассматриваются в рамках соответствующих нозологических форм).

Особенно важным является разграничение вирусных респираторных инфекций и собственно пневмонии. Вирусные респираторные инфекции (прежде всего грипп), безусловно, являются основным фактором риска воспаления легких. Однако вызываемые вирусами патологические изменения в легочной ткани называть пневмонией не следует и, более того, необходимо четко от нее отграничивать, поскольку подход к лечению этих двух состояний принципиально различен. С этой точки зрения представляется не вполне удачным термин «вирусно-бактериальная пневмония», поскольку собственно бактериальная пневмония качественно отличается от вирусного (чаще всего интерстициального) поражения легких.

type: dkli00148

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Пневмонию могут вызывать различные возбудители. Так, из ткани легких больных, умерших от пневмонии, в разное время удалось выделить более 100 видов микроорганизмов. Однако на практике в подавляющем большинстве случаев пневмонию вызывает ограниченное число возбудителей.

Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чиханье, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов), а также механизмы неспецифического и специфического иммунитета, которые, в свою очередь, подразделяются на клеточные и гуморальные [2]. Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как уменьшение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность.

Сложность состоит в том, что со временем происходят расширение и модификация перечня возбудителей пневмонии. Так, например, еще относительно недавно внебольничная пневмония если не исключительно, то главным образом связывалась со Streptococcus pneumoniae. Сегодня же этиология заболевания значительно расширилась и, помимо бактерий, может быть вызвана вирусами [вирус птичьего гриппа - H5N1, ассоциированный с тяжелым острым респираторным синдромом (ТОРС) коронавирус, метапневмовирус и др.], грибами, а также недавно идентифицированными «атипичными» возбудителями ( Legionella pneumophila, Chlamydophila pneumoniae). Впрочем, острота проблемы пневмонии определяется не столько расширением круга возбудителей, сколько распространением антибиотикоустойчивых штаммов ключевых респираторных патогенов [3, 4].