Чтение онлайн

В случае развития пневмонии у иммунокомпетентного пациента происходит быстрое заполнение альвеолярного пространства клетками воспаления и экссудатом. Пневмония развивается в тех случаях, когда возбудитель превосходит противоинфекционную защиту хозяина. Подобное может случиться, в частности, когда формируется несовершенный иммунный ответ вследствие наличия сопутствующих заболеваний (застойная сердечная недостаточность, сахарный диабет, почечная недостаточность, ХОБЛ, упадок питания), анатомических нарушений (эндобронхиальная обструкция, бронхоэктазия), остро развившейся иммунной дисфункции (при сепсисе, остром повреждении легких), медикаментозно обусловленных нарушений иммунитета (ГКС). Пневмония может также развиться у пациентов с сохранным иммунным ответом, когда противоинфекционная защита организма «прорывается» массивной микробной агрессией (например, при аспирации содержимого желудка). Пневмония при сохранной иммунной системе также может быть вызвана особо вирулентными микроорганизмами, к которым еще не был сформирован иммунитет или же на которые организм оказался не в состоянии сформировать адекватный иммунный ответ.

Бактерии могут проникнуть в легкие несколькими путями, однако наиболее важным из них является аспирация секрета ротоглотки с содержащимися в нем колонизирующими микроорганизмами [5]. Хотя основным механизмом инфицирования легочной ткани служит микроаспирация, больной может аспирировать и массивный объем бактерий, если нарушены нейрогенные механизмы защиты верхних дыхательных путей (острое нарушение мозгового кровообращения, судорожный синдром) или если сопутствующее заболевание внутренних органов предрасполагает к повторной рвоте. Механизм микроаспирации/аспирации в развитии пневмонии наиболее характерен для Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, грамотрицательных энтеробактерий и анаэробов.

Другими путями инфицирования легочной ткани могут быть ингаляция микробного аэрозоля ( Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydophila psittaci), гематогенная диссеминация из внелегочного очага инфекции (например, в случае инфекционного эндокардита правых отделов сердца - Staphylococcus aureus), непосредственное распространение инфекции с прилежащих очагов инфекции (например, внутрипеченочный или поддиафрагмальный абсцесс) или реактивация латентной инфекции ( Pneumocystis jiroveci).

Если принять во внимание сказанное выше, становится понятным, почему у исходно здорового человека вдруг развивается легочная инфекция, вызванная такими пневмотропными возбудителями, как L. pneumophila, M. pneumoniae, C. pneumoniae или S. pneumoniae. С другой стороны, у пациентов с предсуществующими хроническими заболеваниями внутренних органов может иметь место как одна из указанных инфекций, так и инфекция, вызываемая постоянно колонизирующими в организме микроорганизмами ( Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp.), поскольку последний не в состоянии сформировать адекватный иммунный ответ.

Исследования, проведенные в настоящее время, свидетельствуют, что в случаях формирования адекватного иммунного ответа при инфицировании легочной ткани происходит своеобразная компартментализация, т.е. ограничение распространения воспалительного процесса, в связи с чем пневмония в абсолютном большинстве случаев имеет одностороннюю локализацию и не выходит за рамки пораженного легкого (т.е. в контралатеральное легкое или системный кровоток). У больных с локализованной (односторонней) пневмонией уровни фактора некроза опухоли альфа (TNF-альфа) и интерлейкинов-6 и -8 оказываются повышенными в пораженном легком, но остаются нормальными в интактном легком и сыворотке крови [6].

В случаях же тяжелой пневмонии воспалительный ответ выходит за пределы пораженного легкого, приобретая системный характер; это, в частности, отражается в повышении уровня указанных провоспалительных медиаторов в сыворотке крови. Впрочем, до настоящего дня остается неясным, почему локализованная форма воспаления легких наблюдается не у всех пациентов и почему у некоторых из них в ответ на локальное инфицирование легочной ткани формируется диффузное поражение легких (острый респираторный дистресс-синдром - ОРДС) или генерализованный ответ (сепсис). Современные исследования позволяют считать, что гетерогенность ответа хозяина на очаговую легочную инфекцию может быть объяснена генетическим полиморфизмом, у части пациентов предрасполагающим к генерализованному воспалительному/иммунному ответу и даже к фатальному исходу заболевания. Так, определенный генетический полиморфизм (TNF-308) ассоциируется с возрастанием риска летального исхода от сепсиса, но не от пневмонии; степень тяжести пневмонии ассоциируется с генетическими изменениями локуса IL-10-1082; генетическое отклонение, связываемое с модификацией белка теплового шока 70-2, характеризуется возрастанием риска септического шока при пневмонии [6]. В настоящее время есть сведения о большом числе генов, оказывающих влияние на тяжесть течения и исходы пневмонии, однако еще предстоит установить истинный клинический контекст тех или иных генетических «находок».

type: dkli00126

КЛАССИФИКАЦИЯ

Подходы к классификации пневмонии различны: можно основываться на учете этиологии, исходного состояния противоинфекционной защиты, клинической картины заболевания (типичная, «атипичная») и др.

Не вызывает сомнений, что классификация, наиболее полно отражающая особенности течения пневмонии и позволяющая обосновать этиотропную (антибактериальную) терапию, должна быть построена по этиологическому принципу, который положен в основу классификации пневмонии, представленной в Международной классификации болезней, травм и причин смерти X пересмотра (табл. 7-4). Однако недостаточная информативность и значительная продолжительность традиционных микробиологических исследований (отсутствие у 20 - 30% больных продуктивного кашля, невозможность выделить культуру внутриклеточных возбудителей при использовании стандартных диагностических подходов, выделение культуры возбудителя лишь спустя 24 - 48 ч от момента получения материала, трудности в разграничении «микроба-свидетеля» и «микроба-возбудителя», распространенная практика приема антибактериальных препаратов до обращения за медицинской помощью), объясняющие отсутствие этиологического диагноза едва ли не у каждого второго больного, делают невозможным широкое практическое использование этиологической классификации пневмонии.

Таблица 7-4. Классификация пневмонии в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти Х пересмотра (1992)

Рубрика

Нозологическая форма

J13

Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae

J14

Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae

J15

Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках (исключены пневмония, вызванная Chlamydia spp., — J16.0 и «болезнь легионеров» — А48.1)

J15.0

Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae

J15.1

Пневмония, вызванная Pseudomonas spp.

J15.2

Пневмония, вызванная Staphylococcus spp.

J15.3

Пневмония, вызванная стрептококками группы В

J15.4

Пневмония, вызванная другими стрептококками

J15.5

Пневмония, вызванная Escherichia coli

J15.6

Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицательными бактериями

J15.7

Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae

J15.8

Другие бактериальные пневмонии

J15.9

Бактериальная пневмония неуточненной этиологии

J16

Пневмония, вызванная возбудителями, не классифицированными в других рубриках (исключены орнитоз — А70, пневмоцистная пневмония — В59)