Чтение онлайн

В 2003 г. в РФ от ВП умерли 44 438 человек (31 : 100 тыс.). Смертность от ВП в Республике Татарстан в 2002 г. составляла 23 : 100 тыс., в Санкт-Петербурге в 2003 г.
– 34,4 : 100 тыс., в Екатеринбурге с 2000 по 2004 г.
– 35,8 - 39,9 : 100 тыс. Анализ данных в отдельных регионах РФ свидетельствует, что наиболее высокая смертность от ВП регистрируется у мужчин трудоспособного возраста [10].

ПАТОГЕНЕЗ

Аспирация содержимого ротоглотки - главный путь инфицирования респираторных отделов легких и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например Streptococcus pneumoniae, может колонизировать ротоглотку, но нижние отделы дыхательных путей при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки - физиологический феномен, наблюдающийся практически у половины здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних отделов дыхательных путей и их стерильность.

При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП. В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных патогенов.

Ингаляция микробного аэрозоля - менее частый путь развития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например C. pneumoniae или Legionella spp.

Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например, Staphylococcus spp.) и прямое распространение возбудителя из очага инфекции.

С учетом описанных особенностей патогенеза ВП очевидно, что ее этиология в подавляющем большинстве случаев связана с микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, возраста пациента и общего состояния здоровья.

ЭТИОЛОГИЯ

Даже используя широкий круг микробиологических исследований, установить этиологию ВП удается едва ли в половине случаев. Этот факт, с одной стороны, указывает на ограниченные возможности современной этиологической диагностики легочных инфекций, а с другой стороны, позволяет предположить, что нам известны далеко не все потенциальные возбудители заболевания [15]. В пользу справедливости последнего предположения свидетельствовали многочисленные «находки» последних лет, существенно расширившие и видоизменившие наши традиционные представления об этиологии ВП ( L. pneumophila, C. pneumoniae, ТОРС-ассоциированный коронавирус, Hantavirus и др.). Современные знания пополнились и многочисленными свидетельствами едва ли не повсеместного распространения лекарственно-устойчивых штаммов основного возбудителя ВП - S. pneumoniae.

Как уже говорилось, этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей. Из многочисленных микроорганизмов лишь некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию [10]. К числу таких возбудителей следует прежде всего отнести пневмококк (30 - 50% случаев заболевания).

Существенное значение в этиологии ВП имеют и так называемые атипичные микроорганизмы (которые не удается идентифицировать при бактериоскопии или посеве на обычные питательные среды), на долю которых в сумме приходится от 8 до 30% случаев заболевания:

– -- Chlamydophila pneumoniae,

– -- Mycoplasma pneumoniae,

– -- Legionella pneumophila.

К редким (3 - 5%) возбудителям ВП относятся:

– -- Haemophilus influenzae,

– -- Staphylococcus aureus,

– -- Klebsiella pneumoniae,

– --еще реже - другие энтеробактерии.

В очень редких случаях ВП может вызывать Pseudomonas aeruginosa (у больных муковисцидозом, при наличии бронхоэктазов).

Важно подчеркнуть, что нередко у взрослых пациентов, переносящих ВП, выявляется смешанная или ко-инфекция. Так, например, едва ли не у каждого второго больного с пневмококковой этиологией заболевания одновременно удается обнаружить серологические признаки активной микоплазменной или хламидийной инфекции [16].

Для некоторых микроорганизмов не характерно развитие бронхолегочного воспаления, поэтому их выделение из мокроты, скорее всего, свидетельствует о контаминации материала флорой верхних отделов дыхательных путей, а не об этиологической значимости этих микробов. К таким микроорганизмам относятся Streptococcus viridans, Staphylococcus epidermidis и другие коагулазонегативные стафилококки, Enterococcus spp., Neisseria spp., Candida spp. и др. [10].

Этиологические структуры ВП могут различаться в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии. У пациентов, госпитализированных в терапевтическое отделение, в этиологии ВП преобладают пневмококки, на долю микоплазм и хламидий суммарно приходится около 25%. Напротив, микоплазмы и хламидии не имеют существенного значения в этиологии тяжелой ВП, требующей лечения в ОИТ, но у этой категории больных возрастает роль Legionella spp., а также S. aureus и грамотрицательных энтеробактерий.

С практических позиций целесообразно выделять группы пациентов с ВП с учетом возраста, сопутствующей патологии и тяжести заболевания. Между этими группами могут наблюдаться различия не только в этиологической структуре, но и в прогнозе заболевания (табл. 7-6).

Таблица 7-6. Группы пациентов с ВП и вероятные возбудители [10]

Группы

Характеристика пациентов

Вероятные возбудители

I

Амбулаторные пациенты

ВП нетяжелого течения у лиц моложе 60 лет без сопутствующей патологии

S. pneumoniae

M. pneumoniae

C. pneumoniae

II

Амбулаторные пациенты

ВП нетяжелого течения у лиц старше 60 лет и/или с сопутствующей патологией

S. pneumoniae

H. influenzae

C. pneumoniae

S. aureus

Enterobacteriaceae

III

Госпитализируемые пациенты ( отделение общего профиля)

ВП нетяжелого течения

S. pneumoniae

H. influenzae

C. pneumoniae

S. aureus

Enterobacteriaceae

IV

Госпитализируемые пациенты ( ОИТ)

ВП тяжелого течения

S. pneumoniae

Legionella spp.

S. aureus

Enterobacteriaceae

Весьма важным (прежде всего для выбора соответствующего направления эмпирической антибактериальной терапии) является и знание структуры резистентности ключевых возбудителей ВП, тем более что, во-первых, в настоящее время стали доступны результаты масштабного многоцентрового национального исследования (ПеГАС), а во-вторых, уровни резистентности возбудителей внебольничных инфекций (в отличие от нозокомиальных) удается предсказать в пределах обширных географических регионов.

Важной проблемой в настоящее время является распространение среди пневмококков штаммов со сниженной чувствительностью к пенициллину. В некоторых странах устойчивость пневмококков к пенициллину достигает 60%, причем многие из них обладают резистентностью к трем и более классам антибиотиков. Такие штаммы пневмококков называются полирезистентными. Резистентность пневмококков к пенициллину обычно сочетается с устойчивостью к цефалоспоринам I - II поколений, тетрациклинам, ко-тримоксазолу. В то же время сохраняют активность цефалоспорины III - IV поколений (кроме цефтазидима), респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин), ванкомицин и линезолид.