Чтение онлайн

Третья группа лекарственных средств, которые применяются у больных с КОЛ, обладают инотропным эффектом. Целью их назначения является улучшение сердечного выброса и борьба с гипотонией, которые осложняют течение отека легких. Лекарственные средства с инотропным действием особенно эффективны в решении таких клинических проблем, как контроль артериального давления, острой сердечной недостаточности, а также при проведении механической вентиляции легких, когда особенно необходимо уменьшить приток крови к легким.

Катехоламины часто назначают в современной клинической практике при острых неотложных ситуациях. Фармакологическая активность этой группы ЛС связана с их биологической ролью - влиять на функциональную активность альфа и бетаадренергических рецепторов. Стимуляция альфаадренергических рецепторов приводит к эффекту вазоконстрикции периферических сосудов; стимуляция бетаадренергических рецепторов сопровождается эффектом вазо и бронходилатации. Неселективные агонисты, к которым относится норадреналин, увеличивают контрактильную способность миокарда, но другим их фармакологическим действием является повышение внутрисосудистого сопротивления, а также увеличение потребности миокарда в кислороде. Селективный бетаагонист изопротеренол оказывает влияние на минутный объем сердца и в большой степени, чем при назначении норадреналина; он также снижает давление в легочных капиллярах. Однако его вазодилатирующий эффект способен понижать артериальное давление и увеличивать число сердечных сокращений. Эти фармакологические свойства изопротеренола могут приводить к усугублению ишемии миокарда.

В современной клинической практике для достижения инотропного эффекта чаще прибегают к назначению допамина (непосредственного метаболического предшественника эндогенного синтеза норадреналина) и синтетического катехоламина - добутамина. Низкие дозы допамина увеличивают контрактильную способность миокарда - повышается минутный объем сердца, при этом не возрастает потребность миокарда в кислороде, не нарастает число сердечных сокращений; допамин также снижает общее сосудистое сопротивление и улучшает кровообращение в почках. Необходимо отметить, что допамин обладает прямым действием через допаминовые рецепторы, улучшая кровоток в почках. Таким образом, при его назначении можно ожидать увеличения диуреза и экскреции натрия. Эти свойства допамина особенно важно учитывать при лечении больного с отеком легкого и гипотонией. Конечное диастолическое давление в полости левого желудочка, как правило, остается неизменным, в то время как давление в микрососудах малого круга кровообращения может возрастать и увеличивать количество жидкости, которая фильтруется, поступая в экстравазальные части легких. Перераспределение жидкости во время введения допамина может привести к ее депонированию в легких - в данном случае это нежелательно. Если отек легких сочетается с низкими цифрами артериального давления, комбинированная терапия допамином и нитроглицерином способна нивелировать нежелательные эффекты каждого из них в отдельности. Так, нитроглицерин снизит давление в малом круге кровообращения, в то время как при введении допамина произойдет повышение системного артериального давления. Сочетание допамина и нитропруссида натрия также является удачной комбинацией для лечения больных с гипотонией и отеком легких. Повышение дозы допамина приводит к нарастанию стимуляции альфаадренергических рецепторов. Это связано с тем, что нервные окончания симпатической нервной системы начинают выделять больше норадреналина. Высокие дозы допамина приводят к развитию тахикардии, аритмии, что может усугублять состояние больных и проявиться рецидивом отека легких. Допамин назначают внутривенно, стартовая доза составляет 2 - 5 мкг/(кгxмин). Доза титруется до достижения терапевтического эффекта. Следует подчеркнуть, что доза выше 10 - 15 мкг/(кгxмин) обычно приводит к нежелательным выраженным эффектам стимуляции альфаадренергических рецепторов - например, к вазоконстрикторной реакции артериол. В ряде случаев последняя может быть настолько выраженной, что приводит к дигитальным некротическим реакциям. Рекомендуется вводить допамин через широкий катетер, с тем чтобы избежать локальных спастических реакций сосудов и возможного местного некроза тканей.

Добутамин отличается от допамина тем, что не вызывает системных спастических реакций сосудов. Он вызывает умеренный инотропный эффект и не очень выраженный вазодилатационный эффект. При введении добутамина увеличивается минутный объем, поскольку он обладает прямым инотропным эффектом на сердечную мышцу; под его действием также снижается системное периферическое сопротивление сосудов. Снижение конечного диастолического давления способствует уменьшению количества жидкости, фильтруемой через микрососуды легких. Добутамин может увеличить клиренс жидкости, которая депонировалась в альвеолярной фазе отека легких. Повышается почечный кровоток, что опосредуется через увеличение сократительной функции миокарда. Добутамин особенно эффективен при лечении КОЛ, который протекает на фоне выраженной сердечной недостаточности, наступившей при падении сократительной деятельности миокарда. Стартовая доза добутамина составляет 2 - 3 мкг/(кгxмин) и увеличивается каждые 10 - 30 мин до появления терапевтического эффекта. Необходимо указать, что порой эффект действия добутамина может наступить через 10 мин от начала его инфузионного введения, и терапевтическая доза колеблется от 5 до 15 мкг/(кгxмин). Побочные эффекты начинают проявляться, когда доза превысит 15 мкг/(кгxмин). Наиболее частые побочные реакции - тахикардия, аритмия. Снижается обеспечение миокарда кислородом, что проявляется ишемией миокарда. Оптимальным условием для эффективного назначения добутамина является повышение давления в левом желудочке до 18 - 20 мм рт.ст. или выше; препарат следует назначать с большой осторожностью у больных с мерцательной аритмией, т.к. он способствует ускорению проведения импульсов через атриовентрикулярный узел, что может привести к желудочковой тахикардии. В такой клинической ситуации предпочтительнее назначать препараты дигиталиса, обладающие инотропным эффектом.

Основной целью лечения КОЛ является снижение гидростатического давления в микрососудах легких, но этого следует достичь, не ухудшая работу сердца. Чаще всего подобная форма отека легких протекает на фоне ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, клапанного поражения сердца, нарушений ритма сердца. Поэтому стратегически решить проблему отека легких можно лишь тогда, когда удастся повысить контрактильную функцию миокарда, снизить уровень систолической и диастолической дисфункции левого желудочка, нормализовать показатели артериального давления, уменьшить приток крови к правым отделам сердца. Эффективная работа миокарда оказывает прямое действие на процесс разрешения отека легких. С патофизиологической позиции проводимое медикаментозное лечение должно привести к снижению давления заклинивания, которое должно быть ниже 20 мм рт.ст. Однако необходимо учитывать те клинические варианты отека легких, которые протекают на фоне обострения хронической сердечной недостаточности. У этой категории больных развиваются компенсаторные механизмы, и их гемодинамические параметры несколько отличаются от тех, что бывают при острых формах отека легких. Так, положительный ответ на проводимое лечение у больных с хронической сердечной недостаточностью и отеком легких купируется при более высоких по сравнению с физиологической нормой показателях давления заклинивания. Более тяжелые больные с респираторным дистрессом требуют проведения механической вентиляции, которая, в свою очередь, оказывает существенное влияние на гемодинамические параметры кровообращения как по малому, так и по большому кругу. Меняется чувствительность к лекарственным средствам, назначаемым больным с отеком легких.

В последние годы активно исследуется роль натрийуретического пептида - как диагностического теста застойной сердечной недостаточности, так и лекарственного средства, в частности, для лечения КОЛ. Внутривенное введение пептида оказывало значительный эффект на основные проявления отека легких: уменьшались одышка, общая слабость, повышался диурез. Натрийуретический пептид взаимодействует с рецептором гуанинмонофосфата гладких мышц сосудов и эндотелиальных клеток, что приводит к внутриклеточному увеличению концентрации гуанинмонофосфата и релаксации гладких мышц сосудов. Натрийуретический пептид оказывает заметное влияние на уровень давления заклинивания, установлена строго зависимая корреляция давления от дозы лекарственного средства. Противопоказаниями к назначению натрийуретического пептида являются гипотония и шок, которые часто встречаются при КОЛ. Препарат не назначают больным с КОЛ, если исходное систолическое давление ниже 100 мм рт.ст. Его назначение является противопоказанием к введению симпатомиметических лекарственных препаратов (норадреналина, допамина, добутамина), особенно у больных с тахикардией, мерцательной аритмией. Натрийуретический пептид показан в случаях сниженного ответа на вводимые диуретики. В настоящее время проводятся клинические исследования по сочетанному назначению натрийуретического пептида и катехоламинов, диуретиков, вазодилататоров. Препарат вводится болюсно внутривенно в дозе 2 мкг/(кгxмин). В последующем его инфузия в дозе 0,01 мкг/(кгxмин) может повторяться каждые 3 ч, однако если произошло снижение исходного систолического давление на 30%, введение препарата следует приостановить.

Целесообразность постановки плавающего катетера SwanGanz в легочную артерию остается предметом дискуссии. Сообщалось, что смертность в группе больных, у которых был использован плавающий катетер, выше, чем там, где он не использовался. В частности, имеются сведения об индуцированном катетером сепсисе. В последних клинических рекомендациях Американского общества анестезиологов эти данные поставлены под сомнение. Очевидно, что врач и персонал должны в совершенстве владеть техникой постановки катетера и соблюдать требования по уходу за ним. Особенно важно использование плавающего катетера у тяжелых больных, когда природа отека легких не установлена. Оценка центральной гемодинамики также позволяет выбрать оптимальные режимы вспомогательной вентиляции. Таким образом, постановка катетера SwanGanz помогает решить многие вопросы диагностики и дать более полную оценку эффективности проводимого лечения.

type: dkli00251

ОСТРО ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

ОПОЛ выделяется в самостоятельную форму, т.к. имеет целый ряд особенностей патогенеза и клинической картины. ОПОЛ - клинический синдром, который характеризуется внезапным и бурным проявлением респираторного дистресса. Он возникает вследствие быстрого скопления жидкости в интерстициальной ткани (т.е. когда гидростатическое давление в легочных капиллярах резко повышается за предельно короткое время); также быстро повышается давление в левом предсердии и легочных венах.

ЭТИОЛОГИЯ

Основная группа заболеваний, при которых возникает такое грозное осложнение, как ОПОЛ, связана с ишемическим поражением миокарда. Ишемия миокарда развивается за короткий промежуток времени и приводит к падению как систолической, так и диастолической функции миокарда; ударный объем сердца резко снижается. С развитием систолической дисфункции падает фракция выброса левого желудочка, что приводит в очень скором времени к повышению диастолического давления в полости желудочка. Развитие дисфункции миокарда усугубляет степень выраженности его ишемии. ОПОЛ может также развиться при внезапных патологических изменениях митральных или аортальных клапанов. Эти патологические изменения также являются причиной развития острого отека легких. Перфорация створок аортального клапана приводит к регургитации и повышению давления в полости левого желудочка. В клинической практике подобная картина встречается при септическом эндокардите, разрыве расслаивающейся аневризмы аорты; осложнениях, возникших после имплантации искусственного аортального клапана, травматическом поражении аорты. Острая митральная регургитация, которая осложняется развитием ОПОЛ, может возникать при разрыве хорд у больных с миксомой сердца. Другими причинами развития острой митральной регургитации являются поражение папиллярных мышц при инфаркте миокарда и осложнения, возникающие после имплантации митрального клапана. ОПОЛ возникает при высокой степени митрального стеноза и значительном повышении давления в полости левого предсердия.

ОПОЛ является специфическим осложнением некоторых заболеваний. Так, эпизоды ОПОЛ возникают более чем у 25% больных с реноваскулярной гипертензией. Предрасполагающим фактором к развитию злокачественной гипертонии у таких больных является стеноз почечной артерии. Особенно часто ОПОЛ возникает у больных с двухсторонним поражением почечных артерий. Причиной развития отека легких является высокая систолодиастолическая артериальная гипертония, приводящая к повышению конечного диастолического давления, в то время как систолическая дисфункция левого желудочка или же митральная регургитация у данной категории больных не имеют гемодинамически значимого влияния.

Необходимо подчеркнуть, что диастолическая дисфункция является определяющим звеном в патогенезе ОПОЛ и может встречаться при большой группе заболеваний, которые сопровождаются высокой температурой, глубокой анемией, нарушениями ритма сердца, при сепсисе, тиреотоксическом кризе.

ПАТОГЕНЕЗ

ОПОЛ близок по своим патогенетическим механизмам к КОЛ. Однако в случае развития ОПОЛ внезапное падение сократительной способности миокарда приводит к острому увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке, что, в свою очередь, является причиной повышения давления в полости левого предсердия. Но в отличие от КОЛ при повышенном давлении в левом предсердии сохраняются нормальные показатели давления заклинивания. Этот признак и позволил разделить две близкие с патофизиологической точки зрения клинические формы отека легких. Патофизиологической особенностью ОПОЛ является быстрое накопление транссудата в интерстиции легочной ткани и альвеолярном пространстве. Вследствие быстро изменившихся гемодинамических условий происходит нарушение диффузии кислорода и диоксида углерода, т.е. при ОПОЛ у больных за короткий промежуток времени прогрессивно снижается SаO₂. Необходимо добавить, что и лимфатическая система не успевает адаптироваться к резко изменившимся гемодинамическим условиям, поэтому ее дренажная функция не способна адекватно реагировать на количество жидкости, накапливающейся в интерстиции. Компенсаторным механизмом является повышение активности ренинангиотензиновой и симпатической нервной системы, результатом деятельности которых являются тахикардия и повышение сосудистого сопротивления.