Чтение онлайн

Больным в остром периоде СОПЛ рекомендуется часто - до 2 раз в день - повторять рентгенографию органов грудной клетки. Динамика количества и расположения инфильтратов позволяет мониторировать состояние больного и определять ближайший прогноз течения СОПЛ.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебная программа предусматривает эффективное лечение заболевания, приведшего к развитию СОПЛ.

Среди разнообразных методов лечения, прошедших апробацию в клинике, центральное место у этой категории больных принадлежит ИВЛ. Выше уже подчеркивалось, что больные СОПЛ резистентны к ингаляционной терапии кислородом и неинвазивной вентиляции легких. ИВЛ, которую стали применять с начала 70х годов прошлого столетия, позволила снизить летальность до 50 - 60%. Национальный институт здоровья США организовал многоцентровое исследование по изучению эффективности различных режимов вентиляции у больных с СОПЛ. Изначально параметры вентиляции строились из расчета дыхательного объема 12 - 15 мл/кг веса пациента. В этих условиях часто развивались баротравмы и токсические эффекты кислорода. Использование режима дыхательного объема 5 - 6 мл/кг веса пациента позволило снизить летальность у больных СОПЛ до 39% [7].

Стратегия современной протективной ИВЛ позволяет решить следующие важные задачи:

– --улучшить транспорт кислорода, при этом фракция кислорода во вдыхаемом воздухе не превышает 50 - 60%;

– --снизить объем мышечной работы, что существенно влияет на процесс доставки кислорода к тканям, и снизить продукцию СО₂;

– --снизить венозный возврат к правым отделам сердца, что влияет на формирование трансваскулярного гидростатического давления;

– --эффективно бороться с ателектазами, формирующимися у больных с СОПЛ.

Снижая количество жидкости, поступающей из сосудов в интерстициальную ткань легких, ИВЛ позволяет эффективно бороться с НОЛ при СОПЛ. В антиателектатической функции протективной вентиляции большое значение имеет правильный выбор режима РЕЕР. Рекомендуется рассчитывать его по формуле:

Crs=VT(Ppl - PEEP),

где Crs - комплайнс респираторной системы,

VT - дыхательный объем,

РЕЕР - положительное давление в конце выдоха,

Ppl - давление, которое устанавливается во время плато дыхательного цикла, когда завершается вдох и дыхание задерживается.

Ppl не должно превышать 30 см в.ст., РЕЕР - оставаться в пределах 8 см в.ст., а дыхательный объем - 5 мл/кг веса больного; это основные параметры протективной вентиляции легких.

Лечение больных СОПЛ включает применение ГКС, оксида азота, простагландинов, диуретиков. Особое внимание следует уделить тактике назначения растворов и мониторированию вентиляционной функции легких, транспорта кислорода и гемодинамических параметров. Оптимальным является ведение этой категории больных в условиях неглубокой гиповолемии (центральное венозное давление около нуля), это позволяет снизить гидростатическое давление в интерстициальной ткани и способствует разрешению НОЛ. В лечебные схемы входят также симпатомиметики, обладающие инотропным эффектом, что особенно важно в случаях гипотонии и сниженного диуреза. Ингаляции селективных бетаагонистов защищают легкие от развития альвеолярной фазы отека, уменьшая проницаемость интерстициальной жидкости в просвет альвеол.

ГКС оказывают влияние на сосудистую проницаемость и неспецифические противовоспалительные эффекты. Целесообразнее всего назначать высокие дозы метилпреднизолона по типу пульстерапии в течение 7 дней [8]. Однако эффективность терапии ГКС достигается лишь только в комбинации с другими методами лечения.

Патогенетическим обоснованием к назначению оксида азота является нарушение функции эндотелиальных клеток сосудов малого круга кровообращения, и в первую очередь капилляров. Оксид азота не влияет на смертность, но его назначение улучшает транспортную функцию легких и повышает сатурацию крови кислородом. Оксид азота может влиять на проницаемость сосудов легких, таким образом снижая накопление жидкости в интерстициальной ткани легких. Другим его свойством является влияние на внутриклеточные микроорганизмы [9].

Простагландин (алпростадил) и простациклин (эпопростенол) улучшают кислородный статус больных СОПЛ [10, 11].

Заместительная терапия сурфактантом достаточно эффективна при респираторном дистресссиндроме детей, однако у взрослых эффект ее значительно ниже [12].

Достижения последних лет позволили разработать программу лечения и снизить летальность от СОПЛ более чем на 30%.

type: dkli00254

НЕВРОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

ЭТИОЛОГИЯ

НеОЛ в высоком проценте случаев встречается при черепномозговых травмах. Часто с данной клинической проблемой врачи встречаются в период военных действий. В мирное время это касается пострадавших в транспортных авариях. Другой частой причиной развития НеОЛ является эпилепсия. НеОЛ может осложнять течение геморрагического инсульта; особенно часто он развивается при субарахноидальном кровоизлиянии. У некоторых больных НеОЛ развивается спустя несколько дней после инсульта.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенетические механизмы НеОЛ остаются малоизученной областью несмотря на то, что эта форма отека легких было описана более ста лет назад. Существует несколько теорий, с позиций которых пытаются объяснить развитие отека легких. Большое место в возникновении НеОЛ отводится роли гипоталамуса. Важным механизмом является повышение внутричерепного давления, которое сопровождается активацией симпатического отдела нервной системы. Экспериментально удалось получить модель НеОЛ при поражении дистального отдела ствола головного мозга ( medulla oblongata), и считается, что это критическая зона, с которой связывают развитие НеОЛ. В подтверждение этой гипотезы служат фармакологические эффекты фентоламина. Он способен блокировать центральные альфаадренергические рецепторы и тем самым способствовать купированию НеОЛ. Центральные механизмы оказывают влияние на движение жидкости из микрососудов легких в интерстициальную ткань, а также на уровень онкотического давления в интерстиции легких. Другой патогенетический механизм развития отека легких связан с эффектом вазоконстрикции. Таким образом, патогенетическая особенность НеОЛ состоит в том, что участвуют центральные механизмы ствола головного мозга, а локальные изменения гемодинамики легких затрагивают регулирующие механизмы гидростатического и онкотического давления как сосудов, так и интерстициальной ткани. Эти механизмы дополняются участием вазоспастических реакций малого круга кровообращения и их повышенной проницаемостью. Нарушение гемодинамики легких происходит при участии функциональных нарушений левого желудочка. Таким образом, особенностью патогенеза НеОЛ является сочетание механизмов кардиогенного и некардиогенного отека легких.

КЛИНИКА

Продолжительность отека легких может составлять несколько дней и в последующем разрешиться. Он сопровождается тахипноэ, при котором в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки. Отечная жидкость, выделяющаяся из дыхательных путей, может содержать небольшое количество крови. Легочное кровотечение нехарактерно для этой категории больных, поэтому, если оно отмечено, необходимо исключать другие болезни. Аускультация выявляет влажные хрипы как в верхних, так и в нижних отделах легких, рентгенография - признаки застоя в легких при отсутствии изменений размеров сердца. Артериальное давление, давление заклинивания, сердечный выброс при НеОЛ остаются в пределах физиологической нормы, что важно для дифференциальной диагностики различных форм отека легких. Трудности возникают при проведении дифференциальной диагностики с аспирационной пневмонией, которая достаточно часто осложняет черепномозговые травмы. В пользу НеОЛ свидетельствует отсутствие гнойного отделяемого из бронхов и двухстороннее поражение легких. Аспирационная пневмония имеет склонность к абсцедированию, развитию плеврита; ее разрешение происходит в течение 2 - 3 нед, в то время как отек легких разрешается в более короткие сроки. Необходимо также исключать застойную сердечную недостаточность и острый респираторный дистресссиндром, которые могут развиться у человека, получившего травму головы.

Особенностью НеОЛ у больных эпилепсией является то, что отек легких возникает в период, когда судороги уже прекратились. Прогноз у больных с эпилепсией и НеОЛ принято считать неблагоприятным, у них высока вероятность внезапной смерти.

Диагноз НеОЛ представляется достаточно затруднительным. Необходимо исключить другие заболевания, при которых развивается респираторный дистресссиндром.

ЛЕЧЕНИЕ

Успех в лечении НеОЛ определяется в первую очередь течением основного заболевания, приведшего к развитию НеОЛ. Больные нуждаются в проведении оксигенотерапии. Рекомендуется ингалировать кислород через маску в случаях недостаточной обеспеченности транспортом кислорода; этой категории больных показана ИВЛ. Особенностью ведения НеОЛ является включение в программу лечения фентоламина (блокатора альфаадренорецепторов). Одним из показаний к введению фентоламина является артериальная гипертония, часто осложняющая течение НеОЛ. Другие лекарственные препараты, включенные в схему ведения этой категории больных, близки к тем, которые используют при КОЛ.

9

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Matthay M., Folkesson H. Alveolar and distal airway epithelial fluid transport / Mason R., Broaddus C., Murray J., Nadel J. Textbook of respiratory medicine / Elsevier Saunders. 2005. P.332-330.

2.Fishman A. The pulmonary circulation normal and abnormal / Philadelphia, 1990.

3.Lewis J., Veldhuizen R. The role of exogenous surfactant in the treatment of acute lung injury // Ann. Rev. Physiol. 2003. V.65. P.1-31.