Чтение онлайн

Для купирования НОЛ, ассоциированного с хронической интоксикацией салицилатами, достаточно эффективным средством является бикарбонат натрия.

Таким образом, лечебная программа больных с НОЛ ставит перед собой задачу обеспечить вентиляционную функцию легких на физиологическом уровне и вывести больных из критического гипоксемического состояния. Это достигается за счет адекватной оксигенотерапии, однако большинство больных нуждаются как минимум в проведении неинвазивной вентиляции легких, а значительная часть из них - в проведении длительной протективной ИВЛ. Важным разделом лечебной программы больных с НОЛ является поддержание гемодинамики большого и малого круга кровообращения в пределах физиологической нормы. Исходя из конкретной ситуации, сложившейся у больного, возникает целый ряд терапевтических решений: от переливания крови до введения вазопрессоров. Состояние сократительной функции миокарда, оценка систолической и диастолической дисфункции, ишемии миокарда имеют порой определяющее значение для исхода НОЛ. Выше уже подчеркивалось, что наиболее частой причиной развития ОРДС является сепсис, поэтому диагностический поиск причин сепсиса и его входных ворот, а также реализация современных программ по борьбе с сепсисом играют определяющую роль в спасении жизни больных.

type: dkli00253

СИНДРОМ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ (СОПЛ)

СОПЛ был впервые описан Ashbaugh et al. в 1967 г. у 12 больных с клинической картиной острого респираторного дистресса, который проявился одышкой и диффузным цианозом. Рентгенография легких у этих больных выявила диффузные инфильтраты. Ингаляции кислорода не приносили облегчения, ИВЛ была невозможна вследствие сниженного комплайнса легких.

На протяжении последующих 40 лет активно изучалась эпидемиология, исследовались механизмы развития синдрома, оценивались различные методы лечения. Первое время применялся термин «респираторный дистресссиндром взрослых», что подразумевало его отличие от респираторного дистресссиндрома новорожденных. В последующем применялся термин «ОРДС» [4].

В 1994 г. состоялась согласительная евроамериканская конференция, которая предложила следующее определение СОПЛ: синдром острого и персистирующего воспалительного процесса в легких, для которого характерно повышение проницаемости сосудов малого круга кровообращения. Основными диагностическими критериями СОПЛ являются: появление двухсторонних инфильтратов в легких при рентгенологическом исследовании; соотношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции вдыхаемого кислорода (PaO₂/FiO₂) от 201 до 300 мм рт.ст., несмотря на уровень давления в конце выдоха 5 - 8 см в.ст.; отсутствие клинических и инструментальных данных, которые свидетельствовали бы о повышении давления в левом предсердии, т.е. давление заклинивания не должно превышать 18 мм рт.ст. Основанием для изменения термина ОРДС на СОПЛ явилось внедрение системы количественного определения степени повреждения легких, которая включает четыре параметра:

– --уровень положительного давления на выдохе (PEEP);

– --отношение парциального давления кислорода в артериальной крови к фракции вдыхаемого кислорода;

– --легочный комплайнс;

– --степень выраженности легочных инфильтратов, выявляемых при рентгенографии [5].

ЭТИОЛОГИЯ

Лидирующая роль среди разнообразных заболеваний, приводящих к развитию СОПЛ, принадлежит сепсису, множественным травмам, пневмонии, трансплантации различных органов и тканей, включая трансплантацию легких.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Эпидемиология СОПЛ мало изучена. Результаты многоцентровых исследований, проведенных в США, свидетельствуют, что на 100 000 населения регистрируется около 86 случаев СОПЛ в год, что в абсолютном выражении составляет 190 000 человек, из которых умирает 74 500 человек (38 - 41%). Иначе говоря, СОПЛ по своей распространенности сопоставим с раком легкого. Летальность от СОПЛ до недавнего времени была еще выше и достигала 70 - 80%. Таким образом, можно констатировать достаточно высокий уровень распространения СОПЛ в современной клинической практике - и прогнозировать его дальнейший рост, особенно в случаях эпидемических вспышек респираторных вирусных заболеваний или массовых ингаляционных отравлений. Невзирая на прогресс, достигнутый в лечебных программах СОПЛ, уровень летальности остается достаточно высоким.

ПАТОГЕНЕЗ

Экспериментальными исследованиями, проведенными за последние 30 лет, было установлено, что в основе развития НОЛ при СОПЛ лежит повышение сосудистой проницаемости капилляров малого круга кровообращения в результате воспалительного процесса.

Основными этапами развития НОЛ при СОПЛ являются: повышение сосудистой проницаемости эндотелиальных клеток сосудов малого круга кровообращения; депонирование воды, электролитов и белка в интерстициальной ткани легких; дисфункция альвеолоцитов первого и второго типов; поступление избыточного количества жидкости в плевральную полость, а на далеко зашедших стадиях отека - и в просвет дыхательных путей. При декомпенсации механизмов защиты жидкость начинает скапливаться на поверхности альвеол, что и приводит к клинически значимым нарушениям транспорта кислорода [6].

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологические изменения при СОПЛ имеют фазный характер. Для первой (экссудативной) фазы характерны диффузные изменения со стороны альвеол. Альвеолокапиллярная мембрана утолщается, происходят вакуолизация и отек эндотелия, появляется феномен гиалиновых мембран как одно из наиболее специфических проявлений диффузного повреждения альвеол. Происходит аккумуляция клеток воспаления в интраальвеолярном пространстве (рис. 10-19). Эти изменения корреспондируют с характером цитоза в БАЛ и в плевральном выпоте.

path: pictures/1019.png

Рис. 10-19. Интерстициальный и внутриальвеолярный отек. Альвеолоциты второго типа: отек, фрагменты цитоплазматической мембраны, дегенеративные изменения базальной мембраны. Окраска гематоксилином и эозином. x 100 (препарат проф. А.Л. Черняева).

Кроме того, может наблюдаться внутриальвеолярная организация фибрина (рис. 10-20).

path: pictures/1020.png

Рис. 10-20. Выраженная гиалиновая мембрана по контуру альвеол; интерстициальный отек; скопление эритроцитов в альвеолах; полнокровие сосудов. Окраска гематоксилином и эозином. x 100 (препарат проф. А.Л. Черняева).

В части сосудов в этот период выявляются пристеночные и обтурирующие фибриновые тромбы (рис. 10-21).

path: pictures/1021.png

Рис. 10-21. Фибриновый обтурирующий тромб; пролиферация эндотелиоцитов; умеренный отек стенки сосуда с единичными лимфоцитами. Окраска гематоксилином и эозином. x 400 (препарат проф. А.Л. Черняева).

Процесс острого повреждения альвеолокапиллярной мембраны может подвергнуться обратному развитию, оставив после себя едва заметные участки фиброза. В тех же случаях, когда процесс прогрессирует, он переходит во вторую - фибротическую фазу, и в легких формируются изменения, аналогичные тем, которые встречаются при фиброзирующем альвеолите (рис. 10-22).

path: pictures/1022.png

Рис. 10-22. Организация экссудата в альвеолах; гиперплазия альвеолоцитов второго типа. Окраска гематоксилином и эозином. x 400 (препарат проф. А.Л. Черняева).

КЛИНИКА

Основой клинических проявлений СОПЛ являются НОЛ и ателектазы легких.

ДИАГНОСТИКА

Для постановки диагноза СОПЛ необходимо выполнить определенную диагностическую программу: исследовать напряжение кислорода в артериальной крови, провести рентгенологическое исследование органов грудной клетки, мониторировать параметры кислотнощелочного равновесия, исследовать центральную гемодинамику, что необходимо для исключения синдрома дисфункции левого желудочка.

Рентгенологическое исследование при СОПЛ выявляет билатеральные инфильтраты в легких, которые могут быть представлены в виде очаговых теней, расположенных асимметрично по легочным полям. Рентгенологическая картина может дополняться выпотом в плевральную полость. СОПЛ характеризуется, как правило, двухсторонним выпотом. Компьютерная томография обнаруживает следующие признаки СОПЛ: заполнение альвеол жидкостью, местами консолидация инфильтрата, ателектазы. Фиброзная фаза СОПЛ характеризуется рентгенологическими изменениями, свойственными фиброзирующему альвеолиту. В терминальных стадиях морфологические изменения соответствуют картине «сотового легкого», что свидетельствует о дегенеративных изменениях легочной ткани. Образовавшиеся буллы могут стать причиной развития пневмоторакса.