Шизофрения: клиника и механизмы шизофренического бреда
Шрифт:
При лечении прерывистым сном можно наблюдать определенные закономерности в динамике галлюцинаторно-параноидного синдрома. Динамические изменения в галлюцинаторно-параноидных синдромах при лечении больных амиталовым сном были изучены М. И. Серединой в 1938–39 годах (больные наблюдались нами совместно). При этом оказалось, что у большинства больных эйфория, развивающаяся в связи с приемом амитала, в начале терапии покрывает и оттесняет на задний план галлюцинаторно-параноидные явления, которые временно исчезают. Видимо, при этом снимается состояние торможения — фазовые явления в коре больших полушарий. В дальнейшем, с усилением интоксикации, а у некоторых больных и с самого начала при амиталовом сне, наблюдается временное обострение галлюцинаторно-параноидного синдрома. При больших дозах амитала-натрия у этих больных могут развиваться явления амиталового делирия, которые как бы перекрывают галлюцинаторно-параноидные явления или существуют с ними вместе. Амиталовая эйфория оказывает влияние также на содержание галлюцинаций, которое вместо отрицательного приобретает положительный характер (голоса рассказывают веселые истории). Иногда выявляются идеи величия. При лечении малыми дозами снотворных (как мы это делаем в настоящее время), при котором нет выраженной эйфории, мы видели нередко у больных в процессе лечения обострение галлюцинаторно-параноидных явлений, если до того они были выражены нерезко. Таким образом, эта терапия может служить и целям диагностики.
Можно установить определенную закономерность в отношении влияния инсулинотерапии на различные параноидные синдромы (при одинаковой давности заболевания и при прочих равных условиях). Так, наиболее благоприятное влияние инсулинотерапия оказывает на больных с простым бредом преследования в чистом виде или в сочетании с идеями отношения без систематизации. Несколько менее эффективна терапия по отношению к бреду значения. Еще менее эффективна она по отношению к бреду воздействия, особенно психического. На последнем месте в смысле эффективности инсулинотерапии стоят больные с ипохондрическим бредом, может быть потому, что поражение в нем касается наиболее древних интероцептивных связей, отличающихся, по К. М. Быкову, особой инертностью.
Систематизированный бред, как правило, менее обратим, чем несистематизированный. Эта систематизация связана с патологическим функционированием коры больших полушарий и является выражением инертности раздражительного процесса с торможением на периферии. Вообще, чем богаче систематизация в бредовых синдромах, тем хуже терапевтический прогноз. Парафренические синдромы почти совсем не поддаются лечению, в частности, инсулиношоковой терапией. Однако в принципе парафренический бред нельзя считать абсолютно необратимым. У отдельных больных в ранних стадиях процесса можно было наблюдать побледнение и исчезновение бреда парафренического типа при инсулиношоковой терапии, хотя прогноз в этих случаях, учитывая дальнейшее течение, почти всегда является неблагоприятным (одно подобное наблюдение приводится ниже).
Эффективность инсулиновой терапии значительно выше сульфозиновой, но у отдельных больных, не давших эффект от инсулина, состояние может улучшиться после сульфозинотерапии; вследствие этого сульфозинотерапию всегда нужно попытаться применить при безуспешности проведения инсулиновой терапии. Эффективность инсулинотерапии, как правило, тем выше, чем свежее процесс и чем менее систематизирован бред. У больных в начальных стадиях заболевания параноидные синдромы могут полностью исчезать с восстановлением критики; следовательно, своевременное распознавание процессуального бреда является особенно важным.
Что касается пирогенной сульфозинотерапии, то хотя она и не вызывает терапевтической ремиссии, она все же находит применение при параноидных формах шизофрении и параноидных синдромах у больных шизофренией вообще, при длительном течении процесса. Механизмы действия сульфозинотерапии — это дезинтоксикация и астенизация. Улучшение, которое достигается при сульфозинотерапии, не носит характера полной ремиссии с восстановлением критики и выражается лишь в уменьшении аффективной напряженности и остроты бредовых переживаний, в субъективном улучшении самочувствия — ощущении «просветления» головы. Вследствие этого, если первые инъекции сульфозина приходится делать больным с применением силы, то при последующих инъекциях больные часто не оказывают сопротивления. Бредовые идеи, хотя и не исчезают, но теряют свою актуальность для больных, перестают влиять на их поведение, так как лежащие в основе их процессуально обусловленные патофизиологические сдвиги выравниваются. Обратное развитие бредового синдрома при сульфозинотерапии, таким образом, бывает неполным.
При проведении инсулиновой и сульфозиновой терапии создается возможность дополнить еще клинические наблюдения, подвергнуть объективной проверке предположения, касающиеся генеза бреда, а также установить сравнительную значимость различных параноидных синдромов. Важен факт, установленный на основании терапевтического опыта, что бред обратим, т. е. что он зависит не от органических нарушений, а связан с динамическими расстройствами патофизиологического характера, на которые указал И. П. Павлов. Различная, указанная выше, эффективность инсулинотерапии больных с различными параноидными синдромами вполне соответствует клинической оценке этих синдромов.
Интерес представляет также динамика параноидного синдрома в процессе лечения. Выше были указаны некоторые особенности этой динамики при лечении больных амиталовым сном. При инсулинотерапии, длящейся значительно дольше, эта динамика для нас особенно интересна. В начале гипогликемических состояний, сопровождающихся изменениями сознания по аментивному или делириозному типу, наступает обычно обострение параноидного синдрома и усиление психомоторного возбуждения. Побледнение бредового синдрома в дальнейшем идет параллельно с улучшением общего состояния в сторону уменьшения напряженности, большей естественности мимики и поведения. Иногда это изменение так называемого фона даже предшествует побледнению бредового синдрома и является благоприятным прогностическим признаком. Улучшение сначала наступает обычно непосредственно после шока или купирования гипогликемии, к концу дня сменяясь прежним состоянием. В дальнейшем эти состояния улучшения, иногда в сочетании с некоторой эйфорией, делаются все более продолжительными. Вместе с тем эта эйфория не настолько выражена, чтобы за этот счет можно было бы отнести улучшение. Физиологическим коррелятом обратного развития параноидного синдрома следует считать нормализацию функционирования коры и восстановление ее нормальных взаимоотношений с подкоркой. Нормализация деятельности коры и подкорки обусловливает исчезновение патологических ощущений и аффектов, то есть устраняет те ингредиенты, которые лежат в основе бредообразования.
Бредовое содержание при проведении инсулинотерапии постепенно редуцируется сначала количественно в пределах самой бредовой системы. Больные сообщают, например, что токи стали слабее, «радиостанция стала реже работать» и т. п. Далее, нелепые высказывания сменяются более правдоподобными, больной как бы ищет им оправдания в реальной действительности. Так, больная В. с синдромом бреда отношения и преследования, считавшая раньше, что один из сотрудников на месте ее работы является вредителем, во время инсулинотерапии внесла следующую коррекцию в свою бредовую формулировку: «сотрудник — вредитель, но это не сознательный вредитель, многие его действия скорее вредны для государства, чем полезны». У других больных часть бредового содержания, потеряв свою глубинную основу в патологических бредовых переживаниях — ощущениях и аффектах, не коррегируясь, просто отстраняется. Исчезновение бредового синдрома часто проходит через стадию «рассуждений» — бред делается как будто доступным логическим рассуждением больного. На этой стадии иногда вообще останавливается эффект инсулинотерапии.
Проведем одно наблюдение динамики обратного развития бреда у больного с развивающимся парафреническим синдромом.
Больной С., 27 лет. Чертежник. Находился в 1-й Московской психоневрологической больнице в 1940 году. Со слов матери известно, что больной в детстве заикался, учился хорошо, но ушел сам из школы и больше учиться не захотел. Со времени прохождения военной службы стал более нервным, вспыльчивым. За несколько месяцев до поступления в больницу стал особенно раздражительным и подозрительным, казалось, что о нем говорят, намекают на что-то, стал «заговариваться» что-то писал по ночам. Сам больной сообщает анамнез, полный бредовых переживаний. Помнит себя якобы «с пеленок», помнит как в детстве «Николай угодник погрозил ему пальцем». По характеру был робкий, застенчивый, любил мечтать. За последние года два замечал действия враждебных организаций, о чем заявлял в соответствующие органы. Вообще, по его словам, его преследовали в течение всей его жизни. Последние три месяца замечал намеки на себя в газете. Понял, что он великий человек и что поэтому его преследуют.
В отделении формально ведет себя правильно, но настроение несколько повышенное. Высказывает пышный бред с конфабуляциями. Он не сын своего отца, а немца фабриканта, у которого работал его отец. Всю жизнь на него действовали гипнозом, прятали от страны, враги не хотели, чтобы он стал известен, но он был предназначен для чего-то большого, помнит, как отец и мать шептались о нем у его колыбели, когда он родился. В течение всей жизни он замечал особое отношение к себе. В настоящее время ряд иностранных государств спорят из-за него; чутьем узнал, что он гений. В больнице узнает людей, которых видел в детстве.
Улучшение в состоянии больного в процессе инсулинотерапии шло постепенно. Сначала появились колебания по поводу своих высказывании, стал рассуждать: «Зачем иностранные государства будут воевать из-за меня?». Люди хотя еще казались знакомыми, но он уже не обращал на это внимания. Наконец, стойко решил, что «все это — чушь!» Больной выписался, но улучшение оказалось нестойким, вскоре после выписки поступил снова в больницу с кататоническим ступором.
Относительно обратного развития отдельных элементов структуры бредового синдрома можно сказать следующее: прежде всего бледнеют аффективные компоненты бреда; бредовые идеи сохраняются, но теряют аффективную насыщенность, больные спокойнее к ним относятся. Далее исчезает то, что связано с так называемой проекцией, реализацией бреда вовне, как-то различные бредовые восприятия. Бред при этом бледнеет и теряет свою актуальность для больного. Галлюцинации обычно бледнеют одновременно с бредом. Иногда они исчезают несколько раньше, иногда, в неблагоприятных случаях, приобретают особенно стойкий (инертный) характер и начинают играть ведущую роль, «стереотипизируются», не влияя особенно на поведение. У некоторых больных обратное развитие бреда до некоторой степени обнажает краеугольные элементы его структуры, как-то, патологические ощущения, роль которых в бреде подчеркивает В. А. Гиляровский. Это имеет место, например, по отношению к ипохондрическому бреду и бреду физического воздействия. Собственно «идеи» воздействия исчезают, но длительно остаются патологические ощущения. Так, например, больной Г. с бредом физического воздействия в процессе инсулинотерапии говорил, что испытывает неприятные ощущения сжимания в голове, однако о токах уже говорил, что они были плодом его фантазии. Больной К. с таким же синдромом при начинающемся улучшении отрицал воздействие токами, о которых раньше говорил, но продолжал еще испытывать неприятные ощущения в теле.
В процессе обратного развития бредового синдрома патологические ощущения вообще отличаются наибольшей прочностью, идеи отношения исчезают раньше всего. Так, например, больной С., утверждавший при поступлении, что у него непроизвольно выделяются газы из заднего прохода и что все окружающие отворачиваются от неприятного запаха, в процессе инсулинотерапии перестал замечать это поведение окружающих и ощущать запах, но ощущение выделения газов из заднего прохода оказалось наиболее стойким и длительно сохранялось.