Чтение онлайн

Диагностика

На основании клиники, лабораторных данных: сенсорная форма проявляется нарушением чувствительности: вибрационной, температурной, болевой, тактильной, проприоцептивной. Моторная форма проявляется мышечной слабостью и мышечной атрофией. Кардиоваскулярная форма проявляется ортостатической гипотонией, отсутствием ускорения на вдохе ЧСС и замедлением на выдохе. Гастроинтестинальная форма диагностируется по клинике чередования поносов и запоров, гастропареза, дискинезии желчных путей. Урогенитальная форма диагностируется по отсутствию позывов к мочеиспусканию, наличию эректильной дисфункции, ретроградной эякуляции.

Лечение

Госпитализация в эндокринологический стационар для коррекции доз инсулина, лечение симптоматическое у эндокринолога и невропатолога.

ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С ПОРАЖЕНИЕМ ГЛАЗ – диабетическая ретинопатия – основная причина слепоты при сахарном диабете.

Этиология, патогенез, клиника

См. «Инсулинозависимый сахарный диабет с поражением глаз».

Диагностика

На основании клиники, лабораторных данных, дополнительных методов исследования.

Лечение

Госпитализация в эндокринологический стационар, консультация у специалистов эндокринолога и офтальмолога для коррекции лечения. Показана витаминотерапия, антикоагулянтная терапия, ангиопротекторы. Рекомендуют фотокоагуляцию, панретинальную лазеркоагуляци. Осмотр офтальмологом 1–2 раза в год, при развившейся диабетической ретинопатии – 1 раз в 3 месяца.

ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕК. Частота развития – от 15 до 30 %. Морфологическая основа – это нефроангиосклероз почечных клубочков. Выделяют два вида: узелковый и диффузный.

Патогенез

Гипергликемия вызывает повреждающее действие на эндотелий капилляров клубочков почек, нарушает экспрессию генов, которые ответственны за синтез протеогликанов в сосудах клубочков. Нарушение внутрипочечной гемодинамики: гиперфильтрация, гиперфузия почек, внутриклубочковая гипертензия.

Клиника

На ранних стадиях жалобы отсутствуют, при прогрессировании процесса – жалобы на отечность лица, общую слабость, снижение аппетита, диспепсические расстройства. Гипертензионный синдром: головные боли, повышение артериального давления, шум в ушах, онемение пальцев, мелькание «мушек» перед глазами.

Диагностика

На основании клиники, лабораторных данных: первый признак – появление микроальбуминурии (экскреции альбумина с мочой), в норме в сутки с мочой выделяется не более 30 мг альбумина. Увеличение скорости клубочковой фильтрации более 140 мл/мин/1,73 м2. Появление протеинурии в утренней порции мочи и в моче, собранной за сутки. В моче может быть лейкоцитурия, цилиндурия, эритроцитурия. В крови повышается уровень липидов, холестерина и жирных кислот. При появлении постоянной протеинурии начинает прогрессировать почечная недостаточность.

Лечение

У эндокринолога и нефролога, симптоматическое.

ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – это полигенное, эндокринное (метаболическое) заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ, преимущественно углеводного, и проявляется гипергликемией и глюкозурией, развивается вследствие абсолютной инсулиновой недостаточности.

ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ БЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ – это хроническое заболевание, которое можно лечить, но нельзя полностью вылечить.

Этиология

Основная причина – генетический фактор, проявляющийся мутацией диабетических генов в VI хромосоме, который передает по наследству рецессивным путем предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата и высокую чувствительность -клеток к вирусным антигенам. Факторы, приводящие к развитию ИЗСД: вирусные инфекции (краснуха, вирус Коксакки, вирус гепатита В, вирус гриппа, инфекционный мононуклеоз). Группы риска по развитию сахарного диабета см. «Инсулинонезависимый сахарный диабет без осложнений».

Патогенез

Снижение секреции инсулина происходит в результате разрушения -клеток и приводит к гипергликемии. При прогрессировании процесса транзиторная гипергликемия появляется после еды и натощак. Понижается активность ферментов анаэробного и аэробного гликолиза, нарушается транспорт аминокислот, цикл Кребса, все это приводит к снижению синтеза белка, гликогена, триглицеридов.

Для нормализации энергетической недостаточности повышается эндогенная глюкоза в печени, активируется гликогенолиз и нарастают гипергликемия, холестерин, аминокислоты. Гиперосмолярность крови приводит к полиурии, общей дегидратации и полидипсии. В результате повышенного липолиза в организме накапливаются ацетоуксусная кислота, ацетон, приводящие к возникновению ацидоза.

Клиника

Сухость во рту, жажда (полидипсия), повышенное выделение мочи (полиурия), повышенный аппетит (полифагия), похудание, слабость.

При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки сухие, тургор кожи снижен, могут быть грибковые, гнойные заболевания кожи.

Диагностика

На основании клиники, лабораторных данных. Симптомы диабета: уровень глюкозы крови > 11,1 ммоль/л; уровень глюкозы в плазме натощак > 7,0 ммоль/л не менее чем в двух исследованиях в разные дни; уровень глюкозы в плазме или капиллярной крови через 2 ч после приема глюкозы в дозе 75 г (детям 1,75 г/кг массы тела, но не больше 75 г) – 7,8–11,1 ммоль/л. В норме уровень гликемии натощак составляет 3,3–5,5 ммоль/л. В норме в суточной моче сахар отсутствует, а при ИЗСД – положительный. В норме в суточной моче ацетон отсутствует, а при ИЗСД может быть положительным.

Дифференциальный диагноз

С инсулинонезависимым сахарным диабетом, при котором возраст начала болезни после 40 лет, часты семейные формы, сезонность отсутствует, у людей, страдающих ожирением, начало заболевания стертое или выявляется случайно, клинические проявления слабо выражены или отсутствуют, заболевание развивается постепенно. С почечным диабетом, который сопровождается глюкозурией при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Лечение

Диетотерапия. См. «Инсулинонезависимый сахарный диабет».

Инсулинотерапия. Суточная доза инсулина составляет: в дебют диабета – 0,5–0,6 ЕД на кг массы тела, «медовый месяц» в ремиссию – 0,4–0,3 ЕД на 1 кг массы тела, длительный диабет (больше 1 года) 0,7–0,8 ЕД на 1 кг массы тела, в стадию декомпенсации (кетоацидоз) – 1,0–1,5 ЕД на 1 кг массы тела, в препубертатном периоде – 0,6–1,0 ЕД на 1 кг массы тела, в пубертатный период – 1,0–2,0 ЕД на 1 кг массы тела.

Виды инсулинов: гетерологичные из поджелудочной железы свиньи или крупного рогатого скота и гомологичные человеческие инсулины (полусинтетические), полученные путем бактериального синтеза.