Чтение онлайн

В общем анализе крови – лейкоцитоз (увеличение лейкоцитов), ускоренное СОЭ. В биохимическом исследовании крови – увеличение холестерина, липопротеидов, триглицеридов, в сыворотке крови – уменьшение альбуминов, повышение глобулинов. При ультразвуковом исследовании выявляются локальные нарушения сократимости миокарда. Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа (или астматического его эквивалента), гиперферментемии в типичные сроки, характерных изменений на ЭКГ, описанных выше. Для диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у больного болевого приступа. Реактивные сдвиги со стороны крови, температура тела, активность ферментов сыворотки, а также изменения ЭКГ выражены обычно в меньшей степени. Достоверность диагноза, основанная на выявлении отрицательных зубцов Т на ЭКГ, в отсутствие доказательных клинико-лабораторных данных, сомнительна. Клиническая и прогностическая оценки мелкоочагового инфаркта и выбор методики лечения обусловливаются следующими факторами. Во-первых, наиболее часто мелкоочаговый инфаркт прослеживается у людей, долгое время страдающих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом с разнообразными его осложнениями. Количество и степень тяжести этих осложнений, а также склонность к рецидивированию увеличиваются с добавлением инфаркта, что определяет не только длительность и отягощенность течения заболевания, но и основательность его прогнозов. Во-вторых, инфаркт может появиться в начальной стадии ишемической болезни сердца, что часто является симптомом тяжелого трансмурального инфаркта сердца, который развивается через несколько недель или даже дней.

Дифференциальный диагноз

С кардиомиопатией, миокардитами, перикардитами, стенокардией, опоясывающим лишаем, расслаивающейся аневризмой аорты, тромбоэмболией легочной артерии, эмболией легочной артерии, спонтанным пневматораксом с массивным внутренним кровотечением, острым панкреатитом. Мелкоочаговый инфаркт миокарда дифференцируют с коронарогенной очаговой дистрофией миокарда, дисгормональной (климактерической) кардиопатией.

Осложнения

Острого приступа: кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких, тяжелые тахиаритмии с артериальной гипотензией, внезапная клиническая смерть – следствие фибрилляции желудочков (реже асистолии). Желудочковые эктопические аритмии в первые часы после острого приступа часто отражают восстановление проходимости венечной артерии (лизис тромба), наступившее либо самопроизвольно, либо в результате воздействия тромболитической терапии (стрептодеказы и других тромболитических препаратов). Осложнения госпитального периода инфаркта миокарда: эйфория, некритичное поведение вплоть до психотического состояния; возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появления фибринозного перикарда, резких колебаний частоты и регулярности ритма сердца, присоединения инфаркта легкого (плеврита), формирования внешнего разрыва миокарда; пароксизмы тахиаритмии, ранние (вблизи зубца Т предшествующего кардиокомплекса) политопные и групповые желудочковые экстрасистолы; атриовентрикулярная блокада II–III степени; синдром слабости синусового узла: аневризма левого желудочка; внезапная смерть (аритмия терминального характера или разрыв сердца с гемотампонадой перикарда); острая сердечная недостаточность; кардиогенный шок; тромбоэмболии в системе легочной артерии. Редкие осложнения: эмболический инфаркт головного мозга, тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии, профузное кровотечение из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, кишечника, острое расширение желудка, эмболия артерий нижних конечностей, постинфарктный синдром (Дресслера), разрыв межжелудочковой перегородки; разрыв папиллярной мышцы.

Лечение

Болевой приступ иногда не снимается нитроглицерином, в таком случае нужно экстренно вызвать скорую медицинскую помощь. Больного до прибытия врачей необходимо положить на высокое изголовье, расстегнуть тесную одежду и обеспечить приток свежего воздуха. Лечение стационарное, в более ранние сроки можно растворить сформировавшийся свежий тромб (сгусток крови, закупоривший сосуд). Первостепенная помощь при инфаркте миокарда:

1) постоянное воздействие нитратами;

2) применение препарата, лизирующего тромб, или прямого антикоагулянта внутривенно;

3) введение препарата, блокирующего -адренергические влияния на сердце;

4) введение хлорида калия в составе поляризующей смеси;

5) обезболивающая терапия (дроперидол, фентанил, промедол), введение антикоагулянтных и фибринолитических препаратов. Эти действия необходимы для сокращения размера повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной областях, особенно если они начаты в первые часы заболевания.

В каждом из этапов болезни при малейших признаках острой сердечной, наиболее часто левожелудочной, недостаточности необходимо применять препараты сосудорасширяющего действия (нитраты, антагонисты кальция) предпочтительно внутривеннно продолжительными периодами, но можно и внутрь (нитраты и в виде мази).

Застойные явления вынуждают к назначению диуретических препаратов (фуросемида, гипотиазида, триампура, верошпирона), которые применяются малыми и умеренными дозами, но повторно по мере надобности. Этиотропная терапия – снижение уровня холестерина (отказ от курения, снижение веса, умеренные физические нагрузки, снижение употребления в пишу насыщенных жиров), патогенетическая терапия – это применение антиангинальных препаратов (нитросоединений, антагонистов кальция). После выписки по персональным показаниям назначаются препараты для лечения атеросклероза, гипертонической болезни, профилактики повторных инфарктов и др.

ИНФАРКТ МИОКАРДА ОСТРЫЙ СУБЭНДОКАРДИАЛЬНЫЙ – инфаркт с локализацией некроза в папиллярных мышцах сердца.

Этиология, патогенез, клиника, лечение

См. «Инфаркт миокарда острый».

Диагностика

Для диагностики используют доплеркардиографию, с помощью которой уточняют характер внутрисердечных нарушений кровотока и развитие митральной недостаточности при инфаркте в папиллярной мышце, где происходит сброс крови через межжелудочковую перегородку при ее перфорации. Изменения на ЭКГ определяются в виде резкого снижения сегмента ST и инверсии зубца Т, желудочный комплекс в виде монофазной кривой, в котором зубец Т отрицательный и входит в состав смещенного книзу сегмента ST.

ИНФАРКТ МИОКАРДА ОСТРЫЙ СУБЭНДОКАРДИАЛЬНЫЙ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Этиология, патогенез, клиника, диагностика

См. «Инфаркт миокарда острый субэндокардиальный (с гипертензией – сопровождается повышенным артериальным давлением)».

Лечение

В стационаре с применением антигипертензивных препаратов. См. «Лечение инфаркта миокарда острого».

ИНФАРКТ МИОКАРДА ПЕРЕДНЕЙ СТЕНКИ ПОВТОРНЫЙ

Этиология, патогенез, клиника, лечение

См. «Инфаркт миокарда острый».

Диагностика

На ЭКГ характерные изменения для инфаркта миокарда определяются в I–II, AVL, V2–4 отведениях. Около 1/4 всех крупноочаговых инфарктов миокарда либо не сопровождаются убедительными изменениями на ЭКГ (особенно при повторных инфарктах, при внутрижелудочковых блокадах), либо такие изменения выявляются лишь в дополнительных отведениях.

ИНФАРКТ МИОКАРДА, ПЕРЕНЕСЕННЫЙ В ПРОШЛОМ, диагностируется на основании характерных для инфаркта миокарда изменений на ЭКГ при отсутствии типичного анамнеза и ферментных сдвигов.

ИНФАРКТ МИОКАРДА С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ, ПЕРЕНЕСЕННЫЙ В ПРОШЛОМ, диагностируется на основании характерных для инфаркта миокарда изменений на ЭКГ при отсутствии типичного анамнеза и ферментных сдвигов, сопровождается повышенным артериальным давлением.

ИНФАРКТ МОЗГА – это острое нарушение мозгового кровообращения, проявляющееся неврологическими расстройствами. Частичное или полное прекращение поступления крови в мозг по какому-либо из сосудов.

Этиология

Этиологическими факторами нарушений мозгового кровообращения являются гипертоническая болезнь, атеросклероз, эмоциональные, психические напряжения, физические нагрузки, аневризмы сосудов головного мозга, возрастные (старческие) изменения сосудов, болезни крови, васкулиты, ревматизм, заболевания сердца, тромбангиты. Факторы риска: возраст, наследственная предрасположенность, особенности питания, курение, диабет, заболевания сердца, индивидуальные особенности строения сосудистой системы мозга.