Чтение онлайн

Роль двуокиси углерода и кислорода в регуляции дыхания

Уровень легочной вентиляции определяется прежде всего потребностями организма поддерживать нормаль­ное напряжение 02 и С02 в артериальной крови при любом уровне тканевого метаболизма и органного крово­обращения. В связи с этим в регуляции дыхания большая роль принадлежит двуокиси углерода и кислороду.

Дыхание может учащаться и углубляться при гиперкапнии (повышено напряжение С02) и гипоксемии (по­нижено напряжение 02) или урежаться и уменьшаться по глубине при гипокапнии (понижено напряжение С02).

Повышение напряжения С02 в крови может вызвать возбуждение дыхательного центра путем воздействия на хеморецепторы артериальных рефлексогенных зон (Гейманс, 1927) и путем воздействия на специализированные хеморецепторные клетки, расположенные на вентральной поверхности продолговатого мозга (медуллярные хемо­рецепторы) (Лешке, 1960).

Прямое возбуждающее действие двуокиси углерода на хеморецепторы продолговатого мозга доказано путем раз­личных экспериментов. Например, при действии С02 на изолированный продолговатый мозг кошки наблюдалось увеличение частоты электрических разрядов, что свиде­тельствовало о возбуждении дыхательного центра.

Рефлекторное действие двуокиси углерода на дыха­тельный центр показано на животных с изолированной каротидной рефлексогенной зоной. Повышение напряжения С02 в крови, перфузирующей изолированный каротидный синус, связанный с организмом только афферентными нервными волокнами, приводит к усилению дыхательных движений, а при понижении напряжения С02 дыхание тормозится.

Артериальные хеморецепторы ответственны за началь­ную быструю фазу гипервентиляции при гиперкапнии. Дальнейшее увеличение глубины и частоты дыхания поддерживается раздражением хеморецёпторных клеток продолговатого мозга. После денервации сосудистых реф­лексогенных зон повышение напряжения С02 в крови вы­зывает гипервентиляцию значительно позднее и реакция протекает более вяло, чем у интактных животных.

Усиление дыхательных движений наблюдается не толь­ко при повышении в крови напряжения С02, но и при любом сдвиге рН крови в кислую сторону. Увеличение концентрации ионов водорода может вызывать возбуж­дение дыхательного центра по тем же путям, что и по­вышение напряжения С02, но реакции развиваются мед­леннее и являются более слабыми. Различие в реакциях объясняется более быстрой диффузией С02 через мембра­ны хеморецёпторных клеток.

Недостаток 02 вызывает усиление и главным образом учащение дыхательных движений только через возбужде­ние хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Если в организме сочетаются явления гиперкапнии и ги­поксемии, то усиление дыхания в этом случае может быть значительно больше того, которое можно ожидать исходя из законов арифметического суммирования. В этом случае говорят о гипоксически-гиперкапническом взаимодейст­вии.

Таким образом, с медуллярных и артериальных хе­морецепторов управление дыханием осуществляется по принципу отрицательной обратной связи — отклонение регулируемых параметров (напряжение С02 и 02) воздей­ствует через рецепторы на дыхательный центр и вы­зывает изменения в легочной вентиляции, приводящие к уменьшению возникших отклонений.

Регуляция дыхания с механорецепторов легких

В легочной ткани и в висцеральной плевре распо­ложены механорецепторы — чувствительные нервные окончания блуждающих нервов, адекватным раздражи­телем для которых является растяжение. При вдохе происходит растяжение легких и раздражение механо­рецепторов. По блуждающим нервам импульсы посту­пают в дыхательный центр, где возбуждают экспираторные нейроны и тормозят инспираторные. Вдох сменяется выдохом (рефлекс Геринга — Брейера, 1868). При спокойном выдохе наблюдается умеренное спаде­ние легочной ткани, раздражение рецепторов растяже­ния прекращается. Прекращается и импульсация, возбуждающая центр выдоха и тормозящая центр вдоха. Под влиянием С02 центр вдоха возбуждается и выдох сменяется вдохом.

При усиленном спадении легочной ткани, например, при резком глубоком выдохе, смене выдоха на вдох спо­собствует раздражение других механорецепторов. Такое предположение высказывается в связи с тем, что в этих условиях в блуждающем нерве пачки потенциалов действия регистрируются непрерывно — ив фазу вдоха и в фазу выдоха, чего нет при спокойном ды­хании (Эдриан, 1933).

Рефлексом Геринга — Брейера как бы дублируется и облегчается функция центра пневмотаксиса.

Регуляция дыхания с механорецепторов верхних дыхательных путей

С рецепторов верхних дыхательных путей могут осу­ществляться рефлекторные реакции двух типов: 1) реф­лекторная регуляция глубины и частоты дыхания и 2) за­щитные рефлексы.

Адекватными раздражителями для механорецепторов слизистой, мышц, надхрящницы верхних дыхательных путей, вызывающими рефлекторые изменения глу­бины и частоты дыхания, являются скорость и направле­ние движения струи воздуха, изменение давления в воз­духоносных путях при вдохе и выдохе. Афферентные нервные волокна с рефлексогенной зоны верхних дыха­тельных путей идут в составе тройничных, вер­хних и нижних гортанных нервов; эфферентные — в со­ставе вегетативных нервов, иннервирующих мускулатуру дыхательных путей, и в составе двигательных нервов дыхательных мышц грудной клетки и диафрагмы. Ис­следование рефлекторной регуляции дыхания с механо­рецепторов верхних дыхательных путей проведено на трахеотомированных животных (В. А. Буков, 1941; М. В. Сергиевский и сотр., 1948).

В экспериментах установлено, что: а) продувание воз­духа от трахеи к гортани (имитируется естественный выдох) удлиняет выдох, углубляет дыхание; б) ритмическая имитация вдоха и выдоха через верхние дыха­тельные пути, не совпадающая с ритмом естествен­ного дыхания, приводит к нарушению естественного ритма, а в ряде случаев — к подчинению последнего ритму искусственной вентиляции верхних дыхатель­ных путей; в) при зажатии ротового отверстия и носа у трахеотомированных животных наблюдаются расстрой­ства дыхания, сходные с асфиксией. Таким образом, движение воздуха через верхние дыхательные пути облег­чает развитие вдоха и выдоха и способствует ритми­ческой смене фаз дыхания.

Рефлексы с механорецепторов верхних дыхательных путей имеют большое значение также в регуляции вентиляции легких при увеличении сопротивления дыха­нию. В этих условиях увеличенное давление в возду­хоносных путях вызывает рефлекторное замедление и углубление дыхания, расслабление гладких мышц и рас­ширение бронхов. Обе реакции приводят к снижению и даже к нормализации сопротивления дыханию.

Неадекватное механическое или химическое раз­дражение слизистой дыхательных путей может вызы­вать защитные рефлекторные реакции, способствующие удалению раздражителя (кашель, чихание) или препят­ствующие попаданию его в бронхи и легкие (закрытие входа в гортань, спазм голосовых связок, спазм брон­хов, кратковременная остановка дыхания).

Рецепторное поле кашлевого рефлекса — слизистая всего дыхательного тракта от глотки до бронхов, а рецепторное поле рефлекса чихания — слизистая носа.

В ответ на раздражение соответствующего рецепторного поля происходит рефлекторный спазм голо­совых связок, закрытие голосовой щели и одновремен­но сокращение выдыхательных мышц. В легких и бронхах создается высокое давление, при котором рас­крывается голосовая щель и воздух из дыхательных пу­тей толчком, с большой скоростью выбрасывается наружу через рот при кашле и через нос при чихании.

Регуляция дыхания с рецепторов растяжения дыхательных мышц

Рецепторы растяжения — мышечные веретена — сла­бо представлены в диафрагме, и их много в межребер­ных мышцах. Чувствительность мышечных веретен ды­хательных мышц к растяжению, в соответствии с общим правилом, регулируется с помощью -мотонейронов спинного мозга. При возбуждении -мотонейронов сокраща­ются интрафузальные мышечные элементы веретена, ве­ретено растягивается и импульсация с него возрастает. Ослабление активности -мотонейронов приводит к про­тивоположному эффекту.