Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
Утомление дыхательных мышц - это состояние, при котором происходит снижение их силы и скорости сокращения, связанное с чрезмерной работой. Утомление - процесс обратимый, и восстановление функции мышц возможно после отдыха. Явное утомление определяется как неспособность выполнять заданную нагрузку (создавать определенный уровень трансдиафрагмального давления во время каждого вдоха). Утомление дыхательной мускулатуры развивается в результате дисбаланса между потребностью дыхательной мускулатуры в энергии (работой дыхания) и доставкой энергии к ней. Увеличение нагрузки на аппарат дыхания (резистивная нагрузка, эластическая нагрузка легких и грудной клетки, пороговая инспираторная нагрузка, повышение минутной вентиляции) сдвигает баланс в сторону утомления. С другой стороны, развитию утомления может способствовать снижение доставки энергии: снижение содержания кислорода и энергетических субстратов в артериальной крови, неспособность мышц утилизировать энергетические субстраты из крови, недостаточный кровоток в мышцах. При отсутствии адекватной терапии, направленной на обеспечение отдыха дыхательной мускулатуры (респираторная поддержка), утомление дыхательных мышц может закончиться остановкой дыхания (рис. 17 - 8).
path: pictures/1708.png
Рис. 17 - 8. Физиологический каскад, включающий утомление дыхательных мышц [Cohen et al., 1982].
Под слабостью дыхательной мускулатуры понимают состояние, при котором сила мускулатуры снижена и в условиях ее «отдыха». Кроме уже перечисленных нейромышечных заболеваний, мышечная слабость встречается у пациентов с экстренными состояниями, среди которых ацидоз, электролитный дисбаланс (гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия), шок, сепсис, недостаточное питание, миопатии (стероидные, алкогольные и др.).
При обструктивных болезнях легких снижение силы дыхательных мышц может быть связано не только со свойствами самой мышечной ткани, но и с функционально невыгодным положением дыхательных мышц, что возникает, например, при гиперинфляции легких. У нормальных индивидуумов при спокойном дыхании функциональная остаточная емкость (ФОЕ - объем легких в конце спокойного выдоха) равна объему релаксации легочной системы (V<sub>r</sub>), т.е. объему легких, при котором давление эластической отдачи респираторной системы равно нулю. Легочная гиперинфляция (гипервоздушность) определяется как повышение ФОЕ выше должных значений, что может быть результатом увеличения V<sub>r</sub> вследствие потери эластической тяги легких (эмфизема). Динамической легочной гиперинфляцией называется состояние, при котором ФОЕ становится больше V<sub>r</sub> вследствие того, что времени выдоха (до начала следующего вдоха) недостаточно для декомпрессии легкого до уровня V<sub>r</sub>. Такое состояние возникает при выраженном ограничении экспираторного воздушного потока (т.е. при повышении сопротивления дыхательных путей и снижении эластической отдачи легких) и при укорочении времени выдоха (например, при высокой ЧД). Наиболее неблагоприятным эффектом динамической гиперинфляции легких служит ее отрицательное влияние на дыхательную мускулатуру.
Патология каркаса грудной клетки также является частой причиной вентиляционной ДН. Кифосколиоз, ожирение (с массой тела >=130 кг) могут быть самостоятельными причинами ДН, другие же причины (пневмоторакс, экссудативный плеврит) чаще служат дополнительными факторами развития или усугубления ДН. Особо следует напомнить, что серьезные изменения функции дыхательного аппарата могут появиться после травмы грудной клетки или оперативных вмешательств.
В настоящей главе мы рассмотрим два наиболее часто встречающихся состояния, проявляющиеся острой вентиляционной ДН: ОДН у больных ХОБЛ и астматический статус.
type: dkli00452
ТЯЖЕЛОЕ ОБОСТРЕНИЕ ХОБЛ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ
Обострение ХОБЛ характеризуется усилением выраженности симптомов: одышки, кашля, нарастанием числа свистящих хрипов, увеличением продукции мокроты и повышением ее гнойности, появлением заложенности в грудной клетке и периферических отеков. Рабочей группой специалистов по болезням легких США и Европы предложено следующее определение: обострение ХОБЛ - это относительно длительное (не менее 24 ч) ухудшение состояния больного, по своей тяжести выходящее за пределы нормальной суточной вариабельности симптомов, характеризующееся острым началом и требующее изменения схемы обычной терапии.
Тяжесть обострений у больных ХОБЛ может значительно различаться. Обычно более тяжелые обострения развиваются у больных с более тяжелым течением заболевания. Тяжелым обострением ХОБЛ называется обострение, как правило, сопровождающееся ОДН и требующее госпитализации больного в ОИТ. Одна из недавно предложенных классификаций тяжести обострений ХОБЛ представлена в табл. 17-11.
Таблица 17-11. Классификация тяжести обострений ХОБЛ
Тяжесть обострения
Критерии
Легкое
Требуется терапия антибиотиками, но не СГКС; если газовый анализ крови не выполняется, то предполагается отсутствие ОДН
Среднетяжелое
Требуется терапия СГКС и антибиотиками; если газовый анализ крови не выполняется, предполагается отсутствие ОДН
Тяжелое
ОДН I типа: с гипоксемией, но без гиперкапнии: РаО 2<60 мм рт.ст., РаСО 2<45 мм рт.ст.
Крайне тяжелое
ОДН II типа, компенсированная: с гипоксемией и гиперкапнией, но без респираторного ацидоза: РаО 2<60 мм рт.ст., РаСО 2>45 мм рт.ст., рН >7,35
Жизнеугрожающее
ОДН II типа, декомпенсированная: с гипоксемией, гиперкапнией и респираторным ацидозом: РаО 2<60 мм рт.ст., РаСО 2>45 мм рт.ст., рН <7,35
ПРИЧИНЫ ОБОСТРЕНИЯ ХОБЛ
Инфекции бронхиального дерева являются ведущей причиной тяжелого обострения ХОБЛ. Однако примерно в половине всех случаев причинами ОДН могут быть неинфекционные факторы:
– --атмосферные поллютанты;
– --ТЭЛА;
– --спонтанный пневмоторакс;
– --перелом ребер или другая травма грудной клетки;
– --неадекватное использование седативных и наркотических препаратов, бета - блокаторов;
– --право- и левожелудочковая сердечная недостаточность, аритмии.
Бактериальные патогены выявляются в дыхательных путях у 50 - 60% больных с обострением ХОБЛ, наиболее часто - Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis. Довольно часто в дыхательных путях у больных с ОДН на фоне ХОБЛ обнаруживаются грамотрицательные энтеробактерии (по разным данным до 20 - 64%), причем особо пристального внимания заслуживает инфекция Pseudomonas spp., требующая специфической и более длительной антимикробной терапии. Общая доля Mycoplasma pneumoniae среди всех возбудителей при обострении ХОБЛ составляет 6 - 9%, а Chlamydia pneumoniae - 5 - 7%. Вирусная инфекция может быть причиной 30% всех обострений ХОБЛ, из них на долю риновирусов приходится до 60% случаев.
ТЭЛА служит частой причиной ОДН при ХОБЛ, а может стать осложнением обострения ХОБЛ. При аутопсии признаки ТЭЛА обнаруживают в 20 - 51% случаев обострения ХОБЛ.
По данным крупного проспективного исследования, декомпенсация сердечной недостаточности явилась причиной развития ОДН у больных ХОБЛ в 26% всех случаев обострений.
ДИАГНОСТИКА
К классическим проявлениям обострения ХОБЛ относятся усиление одышки (диспноэ), увеличение количества и степени гнойности мокроты. Ощущение чрезмерного дыхательного усилия является основным среди всех ощущений диспноэ у больных ХОБЛ. Усиление кашля, увеличение количества и гнойности мокроты наблюдается, как правило, при инфекциях трахеобронхиального дерева. Однако по мере утяжеления обструкции дыхательных путей клиренс мокроты может снижаться, поэтому снижение количества мокроты также может служить отражением обострения. Цвет мокроты имеет более важное значение, чем ее количество. Гнойная (зеленоватая) мокрота служит надежным индикатором бактериальной инфекции трахеобронхиального дерева у больных с обострением ХОБЛ.
К физикальным признакам, характерным для ОДН у больных ХОБЛ, относятся:
– --синхронное с дыханием напряжение мышц шеи;
– --активное сокращение брюшных мышц во время выдоха;
– --парадоксальное дыхание (во время вдоха живот втягивается вовнутрь, а грудная клетка движется кнаружи);
– --нарушения сознания;
– --артериальная гипотензия;
– --»хлопающий» тремор;
– --признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.
Наиболее важными показателями газового состава артериальной крови являются РаО<sub>2</sub>, РаСО<sub>2</sub>, рН и уровень бикарбонатов артериальной крови, причем динамическое исследование этих показателей имеет большее значение, чем однократный анализ. Для ОДН у больных ХОБЛ характерно развитие гипоксемии (РаО<sub>2 </sub><60 мм рт.ст.), гиперкапнии (РаСО<sub>2 </sub>>=45 мм рт.ст.) и респираторного ацидоза (рН <7,35). У нелеченных больных с ОДН (до назначения О<sub>2</sub>) уровень РаСО<sub>2</sub> редко превышает 80 мм рт.ст. и почти никогда не превышает 90 мм рт.ст., так как более высокие значения РаСО<sub>2 </sub>при дыхании атмосферным воздухом обычно ассоциированы с гипоксемией, несовместимой с жизнью. Однако при дыхании кислородно-воздушной смесью могут наблюдаться более высокие значения РаСО<sub>2</sub>. Среди показателей газового состава артериальной крови наиболее важным параметром, отражающим «остроту» и тяжесть ОДН, является рН.