Чтение онлайн

– --тяжелая торакальная травма;

– --контузия легких;

– --диффузная легочная инфекция (бактериальная, вирусная, пневмоцистная);

– --ингаляция токсичными газами;

– --утопление.

2. Непрямое повреждение легких:

– --тяжелый сепсис;

– --тяжелая внеторакальная травма;

– --множественные переломы длинных костей;

– --гиповолемический шок;

– --массивная гемотрансфузия;

– --острый панкреатит;

– --передозировка наркотиков;

– --реперфузионное повреждение;

– --после трансплантации легких;

– --после аортокоронарного шунтирования.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе ОРДС лежит воспалительный процесс, что коренным образом отличает его от кардиогенного (гидростатического) отека легких. В воспалительном ответе участвуют гуморальные и клеточные элементы. Гуморальное звено включает в себя повышение продукции медиаторов и активацию различных систем, среди которых системы комплемента и коагуляции, кинины, цитокины, активные формы кислорода, нейропептиды, вазоактивные пептиды, простагландины, оксид азота, тромбоцитарные факторы и др. Клеточное звено воспалительного процесса при ОРДС состоит из процессов адгезии, хемотаксиса и активации нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов.

Газообмен

Основным механизмом гипоксемии при ОПЛ/ОРДС служит внутрилегочный шунт справа налево, обусловленный перфузией заполненных экссудатом и спавшихся (ателектазированных) альвеол. Нормальной компенсаторной реакцией на альвеолярную гипоксию становится гипоксическая легочная вазоконстрикция, однако при ОПЛ/ОРДС данный механизм либо недостаточен, либо отсутствует. Гипоксемия, в основе которой лежит шунт, рефрактерна к оксигенотерапии даже с очень высокой FiO₂, поэтому в данной ситуации основным методом улучшения оксигенации служит создание положительного дополнительного давления в дыхательных путях, что позволяет восстановить вентиляцию в невентилируемых легочных регионах и уменьшить шунт.

Механика дыхания

Для больных с ОРДС характерны выраженные изменения механики дыхания (табл. 17-8). Статический комплайнс (изменение легочного объема в ответ на заданное изменение транспульмонального давления) респираторной системы у больных ОРДС практически всегда снижен. В исследованиях, в которых использовались пищеводные катетеры, было показано, что легочный комплайнс также снижен до 40 - 60% от нормы, комплайнс грудной клетки - до 50 - 80%. Снижение комплайнса грудной клетки вызвано нарушениями эластических свойств грудной клетки и стенок брюшной полости (повышение давления в брюшной полости и ригидности стенок).

Таблица 17-8. Параметры механики дыхания в норме и при ОРДС

Параметры

ОРДС

Норма

Статический комплайнс респираторной системы (мл/cм вод.ст.)

30–34

57–85

Статический комплайнс легких (мл/cм вод.ст.)

32–72

74–122

Статический комплайнс грудной клетки (мл/cм вод.ст.)

59–147

118–179

Сопротивление респираторной системы (cм вод.ст./л/с)

8–12

1–8

Вязкостное сопротивление респираторной системы (cм вод.ст./л/с)

5–7

1–2

Постоянная времени (с)

0,17–0,41

0,42–0,48

Функциональная остаточная емкость (л)

0,6–1,8

2,4

Внутренний PEEP (cм вод.ст.)

2–5

0

К сожалению, статический комплайнс не дает информации о региональных особенностях легких у больных ОРДС. В данной ситуации большое значение приобретает оценка кривой давление - объем, которая обычно строится во время инфляции в дыхательные пути последовательных порций заданных объемов с помощью большого шприца. Полученная кривая имеет два колена: нижнее и верхнее (рис. 17-4). Считается, что при уровне давления менее точки нижнего колена альвеолы находятся в спавшемся состоянии, а при давлении больше точки верхнего колена - альвеолы перерастянуты. В идеале положительное давление в дыхательных путях больного во время респираторной поддержки должно колебаться между точками верхнего и нижнего колен.

path: pictures/1704.png

Рис. 17-4. Характерная кривая давление - объём у больных ОРДС.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Развитие ОПЛ/ОРДС происходит чаще всего в первые 12 - 48 ч после начала основного заболевания, хотя в ряде случаев этот срок составляет и до 5 дней. Пациент часто жалуется на диспноэ, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель, причем данные симптомы могут на несколько часов опережать развитие диффузных инфильтратов в легких по данным рентгенографии грудной клетки. При осмотре выявляют цианоз, тахипноэ, тахикардию и признаки повышенной работы дыхания (участие в дыхании вспомогательных мышц). На ранних этапах заболевания больной часто возбужден, ажитирован, при прогрессировании нарушений газообмена - заторможен, оглушен, возможно развитие гипоксемической комы. Часто у больных с ОРДС обнаруживаются гипертермия и артериальная гипотензия. Характерными аускультативными признаками ОРДС являются диффузная крепитация, жесткое, а иногда и бронхиальное, «амфорическое» дыхание.

Облигатным признаком ОРДС служит гипоксемия (SаO₂ <90%, часто <75%). Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС - развитие внутрилегочного шунта. Для ранних этапов ОРДС характерно наличие гипокапнии (РаСО₂ <35 мм рт.ст.) и респираторного алкалоза (рН >7,45), связанных с высокой минутной вентиляцией, однако по мере прогрессирования заболевания, вследствие повышения альвеолярного мертвого пространства, высокой продукции CO₂ и развития усталости дыхательных мышц, происходит нарастание РаСО₂, и алкалоз сменяется ацидозом.

Лабораторные признаки малоспецифичны для ОРДС, большинство из них связаны с основным заболеванием. При системной воспалительной реакции на инфекцию или другие факторы могут наблюдаться лейкоцитоз или лейкопения, анемия. Если ОРДС стал проявлением полиорганной недостаточности, то лабораторные тесты могут давать информацию о недостаточности функции печени (цитолиз, холестаз) или почек (повышение концентрации креатинина, мочевины).

РЕНТГЕНОГРАФИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ И КТ

Характерными рентгенологическими признаками ОРДС являются симптом «матового стекла» и диффузные мультифокальные инфильтраты довольно высокой плотности (консолидация) с хорошо выраженными воздушными бронхограммами, что отражает развитие обширного поражения паренхимы легких (рис. 17-5). Кроме того, довольно часто может также наблюдаться небольшой плевральный выпот. Рентгенографическую картину ОРДС непросто дифференцировать с кардиогенным отеком легких. В пользу ОРДС свидетельствуют периферическое расположение инфильтрации, нормальные размеры сердечной тени и отсутствие (или небольшое количество) линий Керли типа В.