Чтение онлайн

Далее в условиях мидриаза (0,1–0,25 %-ный скополамин, 1 %-ный гоматропин и др.) проводится обследование с боковым светильником, комбинированным методом и в проходящем свете. Детей младшего возраста во время осмотра глаза занимают показом ярких игрушек, разговором. Исследуя при этом глаза, можно увидеть помутнение хрусталика в виде серого диска (зонулярная катаракта) или серой точки (передняя полярная катаракта) и т. д. Следует обратить внимание, в какую сторону смещаются помутнения при движении глаза – это позволяет судить об их топографии в линзе. При подвывихе (вывихе) хрусталика бывает виден его край, при дислокации заметны изменения глубины передней камеры, дрожание радужки (иридодонез), застойная инъекция глаза, а пальпаторно может выявляться повышенный офтальмотонус. При отсутствии помутнений в хрусталике о его патологии косвенным образом можно судить по остроте зрения и аккомодационной способности.

При осмотре роговицы могут быть обнаружены рубцы, свидетельствующие о прободном ранении в прошлом и о травматическом происхождении катаракты, а также о бывшем оперативном вмешательстве. Особое внимание обращают на глубину и равномерность передней камеры. Глубокая и иногда неравномерная камера бывает при афакии, дислокациях хрусталика, при этом нередко наблюдается иридодонез (дрожание радужки) при движении глаза.

Задние синехии и субатрофия радужки, выражающаяся в некоторой нечеткости ее рисунка и депигментации, свидетельствуют о перенесенном увейте и позволяют предположить (вместе с оценкой анамнеза и биомикроскопической картины) последовательный (компликатный) характер помутнения хрусталика. Наличие колобомы радужки кверху свидетельствует о бывшем оперативном вмешательстве.

В ряде случаев при частичных помутнениях линзы возможна офтальмоскопия, позволяющая иногда выявить тяжелую врожденную патологию на глазном дне (колобома сетчатки, сосудистой оболочки и др.).

КАТАРАКТЫ У ДЕТЕЙ

В соответствии с классификацией, предложенной Е.И. Ковалевским (1970 г.), различают следующие катаракты у детей.

По происхождению: врожденные (наследственные, внутриутробные); последовательные – результат местных процессов (увеиты, врожденная глаукома, повреждения и др.) и общих заболеваний (инфекционные и нейроэндокринные заболевания, лучевая болезнь, болезни обмена веществ и др.); вторичные (послеоперационные).

По виду локализации: полярные, ядерные, зонулярные, венечные, диффузные, пленчатые, полиморфные, передние и задние (чашеобразные, розеточные).

По отсутствию или наличию осложнений и сопутствующих изменений: простые (кроме помутнений, других изменений нет), с осложнениями (нистагм, амблиопия, косоглазие), с сопутствующими изменениями (врожденные аномалии развития глаза – микрофтальм, аниридия, колобома сосудистого тракта, сетчатки, зрительного нерва и др., приобретенная патология – задние и передние синехии, подвывих и вывих хрусталика, грыжа стекловидного тела).

По степени снижения зрения: первая степень (острота зрения 0,3 и выше), вторая —

0,2–0,05, третья – ниже 0,05.

КАТАРАКТЫ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫЕ (КОМПЛИКАТНЫЕ)

Это катаракта, развивающаяся после экстракции катаракты.

Последовательные катаракты у детей различного возраста могут возникать при повреждении глаза, увеитах, врожденной глаукоме, диабете, инфекционном неспецифическом полиартрите (болезнь Стилла) и др.

Катаракты на фоне туберкулезных увеитов наблюдаются примерно у 1/5 больных детей, в большинстве случаев после иридоциклита. Как правило, поражается один глаз.

Помутнение хрусталика начинается с задних его отделов в виде сероватой вуали или точек, вследствие чего несколько снижается острота зрения. Помутнение может стабилизироваться или подвергнуться обратному развитию. В отдельных случаях процесс прогрессирует вплоть до полного помутнения линзы и снижения зрения до светоощущения.

Поражение глаз при инфекционном неспецифическом полиартрите наряду с дистрофией роговицы и увеитом в большинстве случаев сопровождается катарактой. Процесс, как правило, двусторонний.

Вначале помутнения возникают у передней поверхности хрусталика, в зрачковой зоне, в виде точечных белесовато-серых включений. Постепенно они захватывают корковый отдел хрусталика до эмбрионального ядра, в редких случаях достигая центральных, а затем и задних отделов хрусталика. Периферические отделы линзы нередко остаются прозрачными.

У некоторых детей отмечаются грубые изменения на передней капсуле хрусталика, обусловленные организацией экссудата белесоватого цвета с новообразованными сосудами и включениями пигмента. Зрение при этом снижается до светоощущения с правильной проекцией.

Помутнения хрусталика при инфекционном неспецифическом полиартрите и туберкулезном увейте наблюдаются у детей старше одного года. Наиболее тяжелые виды катаракт развиваются у детей преимущественно старшего возраста при остром течении процесса в глазу.

Катаракта при врожденной глаукоме встречается в далеко зашедшей ее стадии, при выраженном растяжении корнеосклеральной капсулы глаза.

Под задней капсулой хрусталика появляются прогрессирующие серые чашеобразные помутнения; постепенно мутнеет вся задняя капсула, задние кортикальные и средние слои.

Передняя капсула хрусталика и передние слои долгое время остаются полупрозрачными.

Катаракты у детей с гидрофтальмом могут быть одно– и двусторонними, но возникают они, как правило, не одновременно.

Диабетическая катаракта у детей встречается в двух клинических разновидностях. Одна характеризуется классическими проявлениями (наличие субкапсулярных вакуолей и помутнений, состоящих из беловатых точек, пятен, хлопьев, распространяющихся на кортикальные отделы и далее), другая объединяет атипичные признаки развития катаракты, при ней нередко отсутствуют субкапсулярные помутнения и вакуоли. Патология хрусталика выявляется при любой продолжительности болезни, основное значение имеет тяжесть процесса.

КЕРАТИТ НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ

Это кератит, при котором инфильтраты расположены в самых поверхностных слоях роговицы.

Этот кератит чаще возникает вследствие повреждения трофической и чувствительной иннервации (тройничный и симпатический нервы). Поскольку оба этих нерва имеют представительство в ресничном нервном ганглии, то, как правило, именно его поражение сказывается на изменениях в глазу и в первую очередь в роговице. У детей подобные кератиты наблюдаются редко и бывают следствием травм, операций по поводу ретробульбарных ангиом, нейрофибром и глиом или возникают после тяжелых общих инфекций, а также туберкулезных и сифилитических поражений головного мозга.

Заболевание роговицы проявляется непосредственно после повреждения указанных нервов либо через более или менее длительный отрезок времени, что, вероятно, зависит от массивности патологических изменений и уровня поражения нервов. Патогномоничным признаком нейропаралитического кератита является вначале поверхностная, более или менее обширная эрозия роговицы с отчетливыми очертаниями, расположенная преимущественно в центре. В большинстве случаев ее обнаруживают случайно в связи с понижением зрения или присоединением вторичной инфекции и возникновением кератоконъюнктивита. Незаметные начало и течение болезни обусловлены тем, что на стороне поражения тройничного и симпатического нервов большей частью полностью отсутствует чувствительность роговицы. Трофические нарушения в ткани роговицы приводят к тому, что она начинает набухать, а это, в свою очередь, ведет к разрушению и отторжению ее тканей. Процесс усугубляется обезвоживанием, подсыханием и дальнейшей десквамацией стромы роговицы. Может разрушиться почти вся строма роговицы и, как следствие, наступить ее прободение.