Семейная энциклопедия здоровья
Шрифт:
Лечение
Лечение симптоматическое, направлено в основном на улучшение трофики. Применяют комплекс витаминов А, С, никотиновой кислоты, группы В, а также сульфаниламидные препараты и антибиотики в виде капель и мазей (см. ранее). Для стимуляции регенерации роговицы показаны закапывания 1 %-ного раствора гидрохлорида хинина,
1—2 %-ного раствора гидрохлорида этилморфина, 2 %-ного раствора амидопирина, растворы дибазола, новокаина, а также местное применение облепихового масла и меда. Благоприятный результат дают биостимуляторы, кислородная терапия, препараты пчелиного яда и маточного молочка. При неэффективности медикаментозного лечения в тяжелых случаях показаны операции (сшивание век и др.).
КЕРАТИТ СИФИЛИТИЧЕСКИЙ
Определение
Это вид кератида, который возникает при сифилисе и при котором в центре роговицы образуется кольцевидное помутнение.
Этиология и патогенез
Сифилитический кератит может быть как врожденным, так и приобретенным. Воспаление возникает в задних слоях роговицы, в ее строме (паренхиме). Обычно заболевают дети в возрасте 5 лет и старше. Кератит нередко является одним из признаков триады Гетчинсона. Предполагают, что кератит при врожденном сифилисе (люэсе) вызывается не самими трепонемами, а продуктами их распада. Эти метаболиты сенсибилизируют ткань роговицы и при соответствующих условиях, в случае попадания на роговицу продуктов жизнедеятельности или распада трепонем, может возникнуть кератит, что подтверждает аллергическую природу кератита. Согласно другой точке зрения паренхиматозный кератит при сифилисе возникает метастатическим путем, т. е. вследствие попадания самих трепонем из крови в роговицу. Это в известной мере подтверждается характерной локализацией воспалительного процесса в задних слоях роговицы, а также обнаружением в ней возбудителей.
Клиническая картина
В течении паренхиматозного кератита различают три периода: прогрессивный, васкулярный и регрессивный. Кератит начинается с появления в лимбе инфильтратов, расположенных в средних и задних слоях. Появляется перикорнеальная и смешанная гиперемия глаза. Инфильтраты постепенно увеличиваются и распространяются на роговицу; отдельные инфильтраты сливаются между собой, постепенно помутнение достигает центра, и наконец вся роговица становится мутной, как матовое стекло. Поверхность роговицы над помутнением шероховатая. Явления раздражения сначала выражены нерезко, однако по мере увеличения инфильтрации появляются светобоязнь, блефароспазм, слезотечение и боль. В процесс вовлекается сосудистая оболочка, и через 3–4 недели возникает иридоциклит. Вследствие прорастания с лимба в роговицу сосудов наступает васкуляризация. Сосуды располагаются в глубоких слоях, идут прямолинейно, не разветвляются, не анастомозируют и имеют вид щеточек. Количество сосудов может быть иногда так велико, что васкуляризированная роговица напоминает спелую вишню. В среднем этот период длится 6–8 недель. Регресс кератита характеризуется постепенным уменьшением признаков раздражения и воспаления, рассасыванием помутнений. Периферия роговицы медленно просветляется, позже рассасываются помутнения в центральной части. Уменьшаются боли, светобоязнь, инъекция глаза. Если на пике заболевания зрение резко ухудшается, вплоть до светоощущения, то в этом периоде по мере рассасывания помутнений зрение постепенно восстанавливается. Рассасывание идет очень медленно и может продолжаться больше года. Как правило, заболевают оба глаза. Однако чаще второй глаз вовлекается в процесс через недели, месяцы, а иногда позже. Могут быть рецидивы болезни, но не ранее чем через год. Сифилитический кератит может протекать не только в описанной, так называемой лимбальной, но и в центральной форме, когда инфильтраты появляются в центральной части глубоких слоев роговицы, а также в кольцевой и аваскулярной (бессосудистой) форме.
Диагностика сифилитического кератита основывается на том, что при этом поражении бывают положительными специфические серологические реакции (Вассермана, Нонне – Апельта и др.), а также имеется пять характерных клинических признаков: цикличность, двусторонность, отсутствие изъязвлений роговицы, сопутствующий ирит или иридоциклит, восстановление высокой остроты зрения. Дифференциальный диагноз сифилитического кератита проводят в основном с туберкулезным метастатическим кератитом. Приобретенный сифилитический кератит бывает чаще односторонним, а течение его более легкое и быстрое. Прогноз при сифилитическом кератите, как правило, благоприятен. В 70 %) случаев зрение в той или иной мере восстанавливается, однако иногда на роговице могут оставаться стойкие помутнения (бельма) в оптической зоне.
Лечение
Первая врачебная помощь при сифилитическом кератите не отличается от таковой при кератитах другой этиологии и включает инстилляции новокаина, димексида, антибиотиков, сульфаниламидов и мидриатических средств. Лечение паренхиматозного кератита осуществляют в кожно-венерологическом диспансере. Следует помнить, что основным заболеванием является врожденный сифилис, и поэтому на первый план выступает специфическая противосифилитическая терапия антибиотиками, а затем препаратами ртути, мышьяка и др. Местное лечение в основном должно быть направлено на рассасывание инфильтрата и инактивацию ирита и иридоциклита. С этой целью нужна энергичная атропинизация (1 %-ный раствор сульфата атропина в каплях, в мази, электрофорез). Если не удается максимально расширить зрачок с помощью атропина, то добавляют 1 %-ный раствор гидрохлорида кокаина в каплях и раствор гидрохлорида адреналина (1: 1000) в виде аппликаций в конъюнктивальный мешок на 10 мин. Показаны пиявки на область виска, сухое тепло на глаз в любом виде (парафин, лампа-соллюкс, грелка). Особое место занимает раннее назначение кортизона. Его субконъюнктивальные инъекции и частые инстилляции во многих случаях сильно ускоряют улучшение состояния роговицы. В ряде случаев применение кортизона вызывает абортивное течение процесса – инфильтрация в роговице быстро исчезает, а сосуды запустевают («спицы в колесе»). По мере стихания воспалительных явлений можно назначить для рассасывания помутнений фонофорез с гидрохлоридом этилморфина, лидазой, алоэ и др.
КЕРАТИТЫ
Определение
Это воспаление роговой оболочки глаза, сопровождающееся ее помутнением и снижением зрения. Основной признак любого кератита – наличие воспалительного инфильтрата или инфильтратов роговицы, различающихся по форме, величине и глубине залегания.
Этиология, патогенез и патологическая анатомия
Причины возникновения воспаления роговицы разнообразны. Наибольшее значение имеет попадание в нее инфекции как из внешней среды, так и изнутри. Возбудителями инфекции могут быть пневмококки, палочка Коха – Уикса, вирусы и грибки. Воздействие механических, химических и физических факторов окружающей среды тоже вносит свой вклад в генез кератитов. Кроме того, развитию кератита способствуют хронические заболевания век, конъюнктивы, желез хряща век и слезных путей. Причиной воспаления роговой оболочки могут также стать хронические инфекционные заболевания – туберкулез, сифилис, бруцеллез, герпетическая болезнь, лепра, нарушения обмена веществ, гипо– и авитаминозы, аллергия на лекарственные препараты.
Классификация. Кератиты классифицируют по-разному – по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям и т. д. Из соображений диагностики и выбора лечения предпочтительнее подразделять кератиты только по этиологическому признаку (бактериальные, вирусные, аллергические, обменные).
I. Бактериальные кератиты: стафило-, пневмо-, дипло-, стрептококковые, туберкулезные, сифилитические, малярийные, бруцеллезные и др.
II. Вирусные: аденовирусные, герпетические, коревые, оспенные и др.
III. Инфекционно– (токсико-) аллергические: фликтенулезные (скрофулезные), аллергические (различные аллергены).
IV. Обменные: аминокислотные (белковые), авитаминозные.
V. Прочие: грибковые, нейропаралитические, посттравматические и др.
В последнее время структура кератитов изменилась. Если до 1960 г. преобладали туберкулезно-аллергические (20–40 %), то сейчас на первое место вышли кератиты вирусной этиологии (до 80%о). Первое место занимает герпес роговицы, составляя 20— 10 % от всех вирусных кератитов. Довольно часто встречаются кератиты, где определяются ассоциации вируса герпеса с вирусами парагриппа и гриппа, аденовируса с риновирусом. Наличие смешанных форм приводит к активным формам заболевания, тяжелому течению, частым рецидивам. Дети страдают преимущественно герпетическими, стафило-, пневмококковыми и туберкулезно-аллергическими (скрофулезными) кератитами. У взрослых чаще, чем у детей, встречаются туберкулезно-метастатические кератиты, редко – сифилитические и грибковые кератиты. Как осложнения травм бывают и посттравматические кератиты.
Основным признаком воспаления роговой оболочки являются помутнения в ней вследствие отека и насыщенности клеточными элементами. Воспалительное уплотнение может состоять из лимфоидных, плазматических клеток или полинуклеарных лейкоцитов, проникающих из краевой петлистой сети сосудов. Инфильтрация роговицы сопровождается различными изменениями ее слоев – эпителия, стромы и эндотелия. При тяжелых кератитах происходит омертвение роговицы, что приводит к размягчению стромы, образованию абсцесса и развитию язвы; иногда наблюдается гнойная инфильтрация с распадом всей роговицы. При негнойных кератитах роговичные клетки подвергаются разрастанию и дистрофии с последующим распадом. Наряду с инфильтрацией происходит врастание в роговицу новообразованных сосудов из краевой петлистой сети. Сосуды проходят между пластинками роговицы и сопровождаются тяжами соединительной ткани. В механизме развития кератита имеет значение общее состояние организма, состояние иммунитета. От этого зависят тяжесть и характер течения воспалительного процесса.
Клиническая картина
Основными клиническими признаками кератита являются:
– симптомы раздражения роговицы, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, боль;
– помутнение роговицы, сопровождающееся нарушением прозрачности, зеркальности, блеска, сферичности и чувствительности роговицы.
Воспалительные образования могут быть точечными, округлыми, иметь вид точек, штрихов или захватывать всю роговицу. При небольшом скоплении лимфоцитов воспалительное уплотнение имеет сероватый цвет, при гнойной инфильтрации – желтоватый, а при большом количестве мелких сосудов – ржавый оттенок. Границы уплотнения расплывчаты.
В большинстве случаев при кератитах возникает прорастание роговицы новообразованными сосудами. Одновременно с инфильтрацией и врастанием сосудов вокруг роговицы появляется перикорнеальная инъекция (проявление покрасневших сосудов на поверхности глазного яблока). Она бывает различной интенсивности – от легкого розового венчика до темно-фиолетового широкого пояса, охватывающего роговицу; встречается и поверхностная – конъюнктивальная – инъекция.
Цвет инфильтрации зависит от ее клеточного состава. Так, при небольшом количестве лейкоцитов инфильтраты серые, с увеличением гнойной инфильтрации помутнение роговицы приобретает желтоватый оттенок. Инфильтрат в роговице лишает ее зеркальности и блеска, что обусловлено нарушением целости эпителия.