Чтение онлайн

Тип 2 – цитотоксический: сенсибилизация характеризуется выработкой антител против антигенов, являющихся непосредственными или вторичными компонентами клеточных мембран. Антителами являются Ig G, реже Ig М.

Тип 3 – иммунокомплексный: возникает при появлении в плазме патогенных циркулирующих иммунных комплексов, патогенность приобретается при нерастворимости циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в случае дефицита комплемента или нарушении их нормального клиренса клетками ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС).

Тип 4 – клеточный (повышенная чувствительность замедленного типа): возникает на аллергены, входящие в состав крупных молекул, которые затем фагоцитируются макрофагами, без повреждения антигенных детерминант.

Тип 5 – иммунологической стимуляции: является вариантом реакции типа 2, развивается при появлении антител к клеточным рецепторам.

Ранние аллергические реакции (крапивница и анафилактический шок) развиваются в течение 30 мин после повторного введения препарата. Отсроченные аллергические реакции (крапивница, зуд, бронхоспазм, отек гортани) возникают через 2–72 ч после повторного применения препарата. Поздние аллергические реакции (пятнисто-папулезная сыпь, крапивница, артралгия, лихорадка) развиваются не ранее чем через 72 ч после повторного введения препарата.

Лечение

При лекарственной болезни необходимо проводить отмену введения препаратов, которые вызывают аллергическую реакцию, при аллергической реакции 1-го типа проводится введение адреналина, Н1-блокаторов. При аллергических реакциях 2, 3 и 4-го типов вводятся кортикостероидные препараты.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ – индивидуальная повышенная чувствительность к лекарственному средству, которое в терапевтических или меньших дозах вызывает нежелательные реакции организма.

ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ГЕПАТИТ – токсическое повреждение печени вследствие приема лекарственных препаратов. Может проявляться от легкой формы до гепатита с фульминантным течением (острый некротизирующий гепатит) и печеночной недостаточностью, который заканчивается печеночной комой и смертью. При легких формах могут отмечаться анорексия, тошнота, рвота, похудание.

ЛЕКТИНЫ – растительные белки или гликопротеиды, широко распространенные в растительной пище. Могут связываться с углеводными компонентами мембран незрелых или патологически измененных энтероцитов. Реакция аналогична связыванию антигена с его антителом. Незрелые энтероциты связываются с лектинами, что может привести к их разрушению. Предполагают, что глютен или его фракции могут присоединяться к измененным гликопротеидам поверхностных клеточных мембран и действовать как токсичные лектины. Это приводит к гибели эпителиальных клеток, ворсинок и вызывает ускорение клеточного обновления. Гликопротеиды в эпителиальных мембранах синтезируются с участием гликозилтрансфераз. Предполагается, что ненормальные гликопротеиды, с которыми связывается глютен, образуются вследствие нарушения функции этих ферментов. Связывание глютена с поврежденными или неполноценными гликопротеидами энтероцитов может нарушать проницаемость и транспортную функцию мембран. Слабость этой гипотезы заключается в том, что невозможно провести грань между первичными поражающими факторами лектинов и глютена и вторичными изменениями клеточных мембран, развивающимися у больных целиакией.

ЛЕНСКОГО СПОСОБ ПРОМЫВАНИЯ КИШЕЧНИКА – кишечное промывание-орошение. Резервуар, закрепленный на поверхности стены на высоте 120 см от уровня кушетки, заполняют орошающей жидкостью температуры 38–40 °С. К крану резиновой трубки, отходящей от резервуара, присоединяют кишечный зонд, противоположный конец вводится в ректальную трубку. Подкладное судно помещается на кушетке или кровати. Раздетого больного укладывают на подкладное судно. Медицинская сестра вводит кишечный зонд в ректальную трубку на такую длину, чтобы его конец выходил из отверстия на 1 см. Ректальную трубку смазывают вазелином и, раздвигая левой рукой ягодицы больного, правой осторожно вводят ее в прямую кишку, продвигая постепенно на глубину 8–12 см. Затем ректальный прибор соединяют с отводящей резиновой трубкой резервуара промывных вод, после чего постепенно открывают кран трубки, соединяющий резервуар с кишечным зондом, и жидкость начинает медленно поступать в кишечник. В процессе орошения кишечный зонд неспешно проводят через ректальную трубку дальше (приблизительно со скоростью 3–4 см в мин) на глубину 40–60 см. Просвет толстой кишки полностью заполняется жидкостью, затем эта жидкость проникает по незаполненному пространству между кишечным зондом и ректальной трубкой в отводящую резиновую трубку и из нее – в подкладное судно. По окончании орошения сначала вынимают кишечный зонд, а потом ректальную трубку. Больной должен одеться и отдыхать не менее 30 мин. Процедуры длительностью 20–25 мин проводят через день. На одну процедуру уходит от 8 до 20 л жидкости. Курс лечения включает 6–8 процедур.

ЛЕНТЕЦ ШИРОКИЙ – ленточный гельминт рода Diphyllobothrium, возбудитель дифиллоботриозов (D. latum). Тело гельминта достигает в длину 2–10 м и более, на переднем конце имеется головка с двумя щелями (ботриями), посредством которых паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Яйца снабжены крышечкой и утолщением скорлупы на противоположном от нее конце; размер яиц составляет 0,068–0,071 x 0,045 мм. В стадии половой зрелости лентец широкий паразитирует у человека, собаки, кошки, медведя, лисицы, свиньи, у которых локализуется в тонком кишечнике. Промежуточными хозяевами лентеца широкого являются пресноводные рачки, главным образом циклопы и диаптомусы. Дополнительные хозяева – рыбы различных семейств. Заражение человека и животных происходит в результате приема в пищу сырой или недостаточно просоленной рыбы и свежей икры.

«ЛЕОПАРДОВА ШКУРА» – мелкие многочисленные кровоизлияния на коже, группирующиеся в виде пятен. В основном возникают в результате тромбоцитопенической пурпуры.

ЛЕОПОЛЬДА ПРИЕМЫ – четыре приема наружного акушерского исследования.

Первый прием позволяет определить, какая часть эмбриона находится в дне матки. Головка по сравнению с ягодицами более округлая и плотная. Головка баллотирует, а тазовая часть смещается соответственно с туловищем плода.

Второй прием заключается в пальпации боковых поверхностей матки. Этот прием помогает установить, где находятся маленькие части плода (ручки, ножки), а где – спинка.

Третий прием. Смещая предлежащую часть из стороны в сторону, устанавливают ее положение по отношению к входу в малый таз. Если смещение затруднено, значит, она фиксирована во входе в малый таз.

Четвертый прием позволяет уточнить предлежание плода. Для выполнения приема акушер поворачивается лицом к ногам роженицы и двумя руками пальпирует предлежащую часть. Если затылочная кривизна определяется с той же стороны, что и мелкие части плода, значит, головка согнута и предлежит затылок (затылочное предлежание). Если затылочная кривизна определяется с обратной стороны от мелких частей плода, головка разогнута (лицевое предлежание).

ЛЕПРА, БОЛЕЗНЬ ГАНСЕНА – хроническое инфекционное заболевание человека, характеризующееся продолжительным инкубационным периодом, поражением тканей эктодермального происхождения, периферической нервной системы и различных внутренних органов.

Этиология

Возбудитель лепры Mycobacterium leprae Hansen имеет вид прямой или слегка изогнутой заостренной на концах палочки и нередко снабжен утолщением на одном конце в виде посоха. Возбудители грамположительны, токсинов не образуют.

Эпидемиология

Относится к малоконтагиозным инфекциям. Единственным резервуаром инфекции является больной человек. Из организма больных возбудитель выделяется со слизью верхних дыхательных путей, из распавшихся лепром и инфильтратов, с молоком матери, семенной жидкостью и менструальной кровью, иногда с мочой и каловыми массами.

Патогенез

Заражение может происходить через поврежденную кожу, воздушно-капельным и алиментарным путем, от кровососущих насекомых. Возбудитель в организме человека преодолевает кожно-слизистые барьеры, проникает в нервную систему, поражая периферические нервные окончания, лимфатическую и кроветворную системы, разносится по всему организму. При неустойчивой резистентности организма развивается недифференцированный тип проказы, который может переходить в лепроматозный или туберкулоидный типы. При достаточной резистентности организма возбудитель погибает или вызывает персистентную латентную инфекцию без выраженных клинических признаков. При туберкулоидной и недифференцированной лепре проявления заболевания отмечаются на кожных покровах, в периферической нервной системе. При лепроматозной лепре поражение распространяется на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаза, внутренние органы, костную систему.

Клиника

Инкубационный период при лепре длится от 2 до 5 лет, а иногда 10–15 лет, редко – несколько месяцев. Продромальные явления обычно отсутствуют, заболевание развивается медленно. Различают лепроматозный, недифференцированный, пограничный и туберкулоидный типы лепры.

Диагностика

В диагностике используются лепроминовые пробы (реакция Митсуда), бактериологическое исследование М. leprae, которые обнаруживаются в виде шаров, «сигарных пачек». Ставят функциональные кожные пробы.