Чтение онлайн

Клиническая картина аритмогенных обмороков, к сожалению, не обладает какими-либо строго специфическими чертами. Тем не менее следует иметь в виду следующее:

• Аритмогенный обморок может возникнуть в любом положении тела, в том числе сидя или лежа. Это отличает его от большинства других обморочных состояний.

• Иногда, к сожалению редко, ему предшествует ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца.

• После восстановления ритма больной сразу чувствует себя достаточно хорошо. Сонливость отсутствует.

• В подавляющем большинстве случаев имеется достаточно тяжелое органическое поражение миокарда желудочков с их гипертрофией, дилятацией и нередко признаками недостаточности кровообращения. Может регистрироваться синдром удлинения QT-интервала.

Все эти признаки важны, и в дальнейшем мы будем опираться на них при проведении дифференциального диагноза с приступами потери сознания другого генеза. Однако твердо верифицировать диагноз можно лишь в тех случаях, когда во время обморока соответствующая аритмия зарегистрирована на ЭКГ. Обычно это удается сделать при повторении обморока во время холтеровского мониторирования. На это можно рассчитывать, когда приступы достаточно частые. Но даже если во время мониторирования обморока не будет, результаты исследования все равно могут быть очень ценными. Например, если будут зарегистрированы короткие пробежки желудочковой тахикардии или хотя бы частая, особенно политопная экстрасистолия, то наши подозрения на аритмогенную природу обморока значительно возрастут. Для верификации причин редких приступов потери сознания может быть использовано электрофизиологическое исследование (см. главу 14).

Учитывая очень серьезное прогностическое значение аритмогенных обмороков, их необходимо исключать в первую очередь.

Обмороки вследствие механического препятствия сердечному выбросу возникают при остро возникшей массивной обструкции току крови, например при тромбоэмболии крупной ветви легочной артерии. В других случаях хронически существующее препятствие кровотоку не мешает удовлетворительному кровоснабжению мозга в покое, но препятствует адекватному увеличению выброса при физической нагрузке, что и провоцирует обычно обморочные состояния.

Классическим примером является стеноз аортального клапана. Обмороки при этом заболевании возникают, как правило, при нагрузке, когда в работающих мышцах в ответ на накопление недоокисленных продуктов происходит вазодилятация и общее периферическое сопротивление снижается. Соответственно снижается АД. В норме снижение АД вызывает активацию барорецепторов, выброс катехоламинов и увеличение сердечного выброса. Однако при выраженном аортальном стенозе сердечный выброс фиксирован механическим препятствием и существенно увеличиваться не может. Результатом будет резкое падение АД и обморок[8].

При аортальном стенозе обмороки являются крайне неблагоприятным прогностическим признаком. После их появления больные, как правило, больше трех лет не живут. Поэтому появление обмороков является абсолютным показанием к хирургическому лечению.

Установить, что у данного пациента причиной обморочных состояний является аортальный стеноз, обычно несложно. Ключами к диагнозу являются:

• связь обмороков с физической нагрузкой;

• объективные признаки аортального стеноза (резкая гипертрофия левого желудочка, грубый систолический шум с дрожанием и т. д.) – обычно они резко выражены, так как обмороки характерны для поздней стадии развития заболевания.

Сходным образом возникают обмороки и при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). Дополнительным фактором, способствующим их возникновению при физической нагрузке в этом случае, является то, что усиление сократимости миокарда усиливает динамическую обструкцию аортального устья и сердечный выброс не только не растет, но может парадоксально снижаться. При ГКМП обмороки не являются таким грозным симптомом, как при аортальном стенозе. Описаны больные, страдавшие синкопальными состояниями в течение многих лет без существенного ухудшения состояния. Связь обморока с ГКМП устанавливается по тем же принципам, что и при аортальном стенозе: на основании их связи с физической нагрузкой и характерных физикальных признаков с последующей эхокардиографической верификацией диагноза.

Так же, как и при аортальном стенозе, нужно помнить, что желудочковые тахикардии не редкость и при ГКМП, и поэтому необходимо исключить аритмогенный характер обмороков с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ.

Механизм возникновения обмороков при стенозе легочной артерии точно такой же, как и при аортальном стенозе. Но встречаются они гораздо реже из-за меньшей распространенности этого порока. Обмороки осложняют течение поздних стадий заболевания, когда налицо выраженные объективные признаки стеноза легочной артерии, как физикальные (грубый систолический шум в II межреберье слева от грудины, гипертрофия правого желудочка), так и инструментальные, что, наряду с зависимостью обмороков от физической нагрузки, позволяет поставить правильный диагноз. Как и в случае аортального стеноза, появление обмороков является показанием для оперативного лечения.

Фиксированный сердечный выброс может быть причиной синкопальных состояний и при первичной легочной гипертензии. Диагноз и в этом случае ставится с учетом клинической картины в целом (обмороки и одышка возникают при физической нагрузке у молодой женщины на фоне выраженной гипертрофии правого желудочка, возникшей без каких-либо явных причин).

При тромбоэмболии легочной артерии обморок возникает, как правило, в случае достаточно массивной закупорки и прогностически неблагоприятен. В отличие от вышеописанных ситуаций он не связан с физической нагрузкой. О подобном генезе обморока надо думать во всех случаях неясных обморочных состояний и тщательно искать другие симптомы, указывающие на возможность эмболии сосудов малого круга (признаки перегрузки правых отделов сердца, инфарктная пневмония). Необходимо помнить, что, как и при аритмии, потеря сознания при тромбоэмболии легочной артерии может происходить в положении лежа.

Эмболия сосудов малого круга как причина обморока – один из самых сложных диагнозов, которые не всегда можно доказать, но возможность которого в неясных случаях всегда следует иметь в виду. В сомнительных случаях целесообразно провести сцинтиграфическое исследование легочного кровотока и вентиляции.

Обмороки, обусловленные подвижной миксомой предсердия или образовавшимся в его полости шаровидным тромбом, в клинической практике наблюдаются редко, но зачастую дают яркую клиническую картину. Наиболее патогномоничным симптомом является связь обморока с поворотами туловища. Обычно у пациента бывает какое-то определенное положение, когда миксома или тромб закрывают атриовентрикулярное отверстие, прекращая тем самым поступление крови в желудочек. В межприступный период может выслушиваться диастолический шум, как при открытии митрального клапана, однако в отличие от ревматического порока отсутствует щелчок открытия клапана. Эхокардиография позволяет надежно подтвердить или опровергнуть диагноз.

Сосудистые обмороки

Сердечные обмороки нужно прежде всего отличать от гораздо чаще встречающихся синкопальных состояний, связанных с нарушением сосудистого тонуса.

Основным механизмом, оперативно поддерживающим стабильность АД и соответственно мозговую перфузию, является барорецепторная рефлекторная дуга. При снижении АД уменьшается давление крови на стенку крупных сосудов, где находятся барорецепторы. Это ведет к активации последних и рефлекторному выбросу катехоламинов. Катехоламины вызывают спазм артериол, что повышает общее периферическое сопротивление и ведет к повышению АД, которое, как известно, равно произведению сердечного выброса и сосудистого сопротивления. Кроме того, под их действием спазмируются и вены. Венозная сеть еще называется емкостным отделом сосудистого русла, так как именно в ней находится основная часть объема циркулирующей крови. Когда вены спазмируются, емкость венозного русла резко снижается и кровь, выдавливаясь из них, поступает в камеры сердца. А так как катехоламины одновременно увеличивают сократимость миокарда, то результатом их действия будет повышение сердечного выброса, что также повышает АД. Нарушение рефлекторной регуляции как артериального, так и венозного русла является самой частой причиной резкого падения АД и синкопальных состояний.

Клиническая практика показывает, что чаще всего сосудистые обмороки встречаются у молодых людей, как правило, без органического поражения сердечно-сосудистой системы. Важным предрасполагающим фактором является конституционная артериальная гипотония, а также уменьшение объема циркулирующей крови вследствие кровотечения, рвоты, поноса или приема мочегонных.

Обмороки, обусловленные падением артериального тонуса. К этой группе относится прежде всего вазодепрессорный, или, как его еще называют, вазовагальный обморок, который считается самой частой причиной синкопальных состояний. Его возникновение связывают с происходящим при стрессе (боли, страхе, виде крови) резким подавлением активности симпатической нервной системы и преобладанием парасимпатических реакций, обусловливающих резкое падение сосудистого тонуса, гипотонию и брадикардии.