Чтение онлайн

Сложнее обстоит дело с диагностикой стенокардии покоя, поскольку отсутствует главный ключ – связь болей с физической нагрузкой. В большинстве случаев выручает то обстоятельство, что стенокардия покоя редко бывает изолированной. Чаще всего она сочетается со стенокардией напряжения. Поэтому, установив у пациента стенокардию напряжения, для диагностики стенокардии покоя достаточно поинтересоваться, не бывает ли аналогичных приступов и в покое. Одинаковый характер и локализация болей, эффективность нитроглицерина позволят в такой ситуации уверенно поставить диагноз.

Изолированная стенокардия покоя представляет наибольшие трудности для диагностики. В этом случае необходимо принимать во внимание всю клиническую картину ангинозных приступов, описанную выше: локализацию и характер болей, иррадиацию, длительность приступов, эффект от приема нитроглицерина, наличие факторов риска ИБС. Полной уверенности, однако, в диагнозе все равно не будет. Достаточно просто в типичных случаях исключить нейроциркуляторную дистонию (длительные ноющие боли в области верхушки сердца) или остеохондроз (усиление болей при пальпации и повороте туловища). Однако спазм пищевода, например, может практически полностью имитировать стенокардию покоя, вплоть до эффекта от нитроглицерина. Поэтому, заподозрив клинически изолированную стенокардию покоя, мы этот диагноз обязаны подтвердить или опровергнуть с помощью инструментальных методов. Наиболее доказательным является мониторирование ЭКГ во время приступа, позволяющее зафиксировать «ишемическое» смещение сегмента ST. Подтвердить диагноз можно иногда при стресс-тесте, когда удается выявить признаки безболевой ишемии при нагрузке. Могут помочь в диагностике также признаки перенесенного инфаркта миокарда на ЭКГ, наличие атеросклеротического поражения сосудов других локализаций, обнаружение у пациентов факторов риска ИБС.

В случаях сильных затяжных болей в грудной клетке врач обязан в первую очередь подумать об остром инфаркте миокарда и проводить дифференциальный диагноз прежде всего с ТЭЛА, расслаивающей аневризмой аорты и острым заболеванием органов брюшной полости. Дифференциальный диагноз строится на клинических признаках, описанных выше. Во всех случаях больной с клинически заподозренным инфарктом миокарда нуждается в инструментально-лабораторном обследовании (ЭКГ, кардиоспецифические маркеры) для подтверждения или исключения этого диагноза.

Глава 3. Одышка

Одышкой (диспноэ) называется мучительное ощущение затрудненности и недостаточности дыхания. Здоровый человек в покое не ощущает, что он дышит. Мы делаем вдох до того, как осознаем в нем потребность. Это объясняется тем, что работа дыхательных мышц регулируется на подкорковом уровне с помощью целого ряда механизмов, обеспечивающих соответствие легочной вентиляции метаболическим потребностям организма. При нагрузке, когда увеличение потребности тканей в кислороде ведет к учащению и углублению дыхания, у нас может появиться ощущение работы дыхательных мышц, но до тех пор, пока нагрузка относительно невелика, у здорового человека это чувство не носит тягостного характера. Лишь когда нагрузка становится чрезмерной, возникает мучительное ощущение недостаточности дыхания, которое заставляет человека остановиться. Это ощущение, которое трудно адекватно описать словами, и есть одышка. Пациенты обычно говорят, что им не хватает воздуха, что воздух не проходит в грудь, что грудь «заложена». Мучительность этого ощущения, сопровождаемого обычно страхом и тревогой, можно представить, если вспомнить, что мы чувствуем, когда взбегаем по лестнице на 10-й этаж. Различие состоит только в том, что мы можем по желанию остановиться, а больной пребывает в состоянии «бега по лестнице» независимо от его воли.

Необходимо подчеркнуть два обстоятельства.

1) Одышка – симптом субъективный, это ощущение больного, которое нельзя подменять такими объективными признаками, как учащенное (тахипноэ) и углубленное (гиперпноэ) дыхание. Эти симптомы, как правило, сопутствуют одышке, но могут наблюдаться и без нее. Например, если испытуемому дать подышать смесью с повышенной концентрацией CO2, то разовьется резкое тахипноэ, грудь будет буквально ходить ходуном, но ощущения затрудненности дыхания не возникнет. Поэтому говорить об одышке в этом случае нельзя.

2) Так как одышка может возникнуть при большой нагрузке и у здорового человека, то говорить об одышке как о патологическом состоянии можно лишь в том случае, если она возникает в покое или при незначительной нагрузке, ранее переносившейся пациентом без затруднений.

Механизм возникновения одышки остается до конца неясным. Долгое время считалось, что ее появление обусловлено снижением содержания О2 и (или) повышением концентрации СО2 в крови, омывающей дыхательный центр. Однако дальнейшие исследования обнаружили, что прямой зависимости между изменением газов крови и ощущением недостаточности дыхания нет. Было показано, что гипоксемия и (или) гиперкапния вызывают тахипноэ, но специфического ощущения удушья при этом может и не возникать. Например, постепенно развивающееся кислородное голодание вызывает у здоровых испытуемых эйфорию с последующей потерей сознания, но не диспноэ. С другой стороны, ощущение недостаточности дыхания может возникнуть при совершенно нормальном газовом составе крови. Более доказательной является связь одышки с увеличением работы дыхательных мышц. Как показали многочисленные эксперименты, при одышке работа, затрачиваемая на дыхание, увеличивается во много раз. Однако и одним этим нельзя полностью объяснить развитие дыхательного дискомфорта. В уже упоминавшемся выше эксперименте при ингаляции дыхательной смеси, содержащей повышенное количество углекислоты, легочная вентиляция может увеличиваться в 10 раз по сравнению с нормой, соответственно возрастает работа дыхательных мышц, а большинство испытуемых не жалуется на ощущение затрудненности дыхания. Однако если не просто увеличить объем работы дыхательной мускулатуры, а повысить сопротивление ее работе, например, попросить испытуемого подышать через узкую длинную трубку, то ощущение одышки возникнет сразу, несмотря на сравнительно незначительную степень увеличения работы дыхательных мышц.

Таким образом, решающим фактором для возникновения одышки оказался скорее не общий объем работы дыхательных мышц, а повышение сопротивления, которое им приходится преодолевать. Дело в том, что в дыхательных мышцах, как и во всей другой поперечно-полосатой мускулатуре, находятся специальные проприорецепторы, так называемые мышечные веретена. Они реагируют на изменение соотношения между напряжением, развиваемым мышцей, и степенью ее укорочения. При повышении сопротивления работе дыхания степень укорочения мышечных волокон уменьшается, несмотря на развиваемое ими высокое напряжение. Информация о несоответствии напряжения дыхательных мышц их укорочению поступает с проприорецепторов в центральную нервную систему, что, по всей вероятности, и вызывает у пациента ощущение затрудненного дыхания – одышку.

Теория, связывающая ощущение одышки с увеличением сопротивления дыханию и активностью проприорецепторов дыхательных мышц, позволяет достаточно хорошо объяснить большинство случаев ее возникновения в клинике. Действительно, работа дыхательных мышц затрачивается главным образом на растяжение легочной ткани и преодоление сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях. Экспериментально показано, что увеличение объема крови, находящейся в легких, снижает растяжимость легочной ткани и резко повышает сопротивление работе дыхания. Это, как подробнее разбирается в дальнейшем, хорошо объясняет возникновение одышки при левожелудочковой недостаточности, сопровождающейся застоем крови в сосудах малого круга. Эластичность легочной ткани уменьшается также при инфильтративных процессах и эмфиземе легких, что позволяет понять механизм возникновения одышки при так называемых рестриктивных заболеваниях (пневмониях, туберкулезе, легочных фиброзах и гранулематозах различной этиологии). Ясна с этой точки зрения причина диспноэ и при обструктивных бронхолегочных заболеваниях (хроническом обструктивном бронхите, бронхиальной астме), вызывающих резкое повышение сопротивления струе воздуха в дыхательных путях.

Тем не менее механизм одышки при ряде заболеваний, таких как сдавливающий перикардит, ТЭЛА, первичная легочная гипертензия и некоторые другие, остается неясным. Во всех этих случаях у пациентов может развиваться тяжелая гипоксемия, но сопротивление работе дыхательных мышц существенно не возрастает. Очевидно, этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении.

Одышка при сердечных заболеваниях

При заболеваниях сердца одышка чаще всего обусловлена левожелудочковой недостаточностью. Более редкой причиной является сдавление сердца при выпотном или констриктивном перикардите. Может вызывать диспноэ также высокое стояние диафрагмы при выраженном асците, характерном для больных с тяжелой недостаточностью правого желудочка и застоем по большому кругу кровообращения.

Одышка при левожелудочковой недостаточности

Пусковым механизмом этого процесса может быть как непосредственное поражение кардиомиоцитов вследствие ишемии, дистрофии или воспалительного процесса, так и чрезмерное повышение нагрузки на миокард, наблюдаемое при пороках аортального клапана и митральной недостаточности. Как особый вариант левожелудочковой недостаточности, можно рассматривать гемодинамические последствия стеноза митрального клапана. В этом случае причиной нарушения кровообращения является механическое препятствие поступлению крови в интактный левый желудочек. Однако, несмотря на указанные особенности патогенеза, все эти процессы ведут к одышке вследствие повышенного кровонаполнения сосудов малого круга кровообращения, что и позволяет объединить их в одну группу.

Таблица 3–1. Основные причины левожелудочковой недостаточности

1. Ишемическая болезнь сердца при наличии инфарктных изменений и (или) мерцательной аритмии.

2. Дилятационная кардиомиопатия.

3. Пороки аортального либо митрального клапанов.

4. Вирусные и дифтеритические миокардиты.

Таблица 3–2. Факторы, способствующие возникновению одышки при сердечной недостаточности

А. Повышающие нагрузку на миокард.

1. Нарушения ритма сердца.