Чтение онлайн

16.Greene KE, Peters JI. Pathophysiology of acute respiratory failure. Clin Chest Med 1994; 15: 1-12.

17.Houtchens BA, Westenskow DR. Oxygen consumption in septic shock: Collective review. Circ Shock 1984; 13: 361 - 384.

18.Hughes JMB. Central respiratory failure reversed by treatment. Brain 1967; 90: 675 - 680.

19.Kirby RR., Taylor RW. Respiratory failure. Chicago, Year Book Medical Publishers, Inc, 1988: 665 рр.

20.Lopata M, Onal E. Mass loading, sleep apnea, and the pathogenesis of obesity hypoventilation. Am Rev Respir Dis 1982; 126: 640 - 645.

21.Luce JM. The cardiovascular effects of mechanical ventilation and positive end-expiratory pressure. JAMA 1984; 252: 807 - 811.

22.Manthous CA, Hall JB, Schmidt GA, et al. The effect of cooling on oxygen consumption in febrile critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 10 - 14.

23.Marini JJ, Wheeler AP. Critical Care Medicine. The Essentials. Baltimore, Williams & Wilkins, 1997: 639 рр.

24.Marshall BE, Hanson CW, Frasch F, et al. Role of hypoxic pulmonary vasoconstriction in pulmonary gas exchange and blood flow distribution. 1. Physiologic concepts. Intensive Care Med 1994; 20: 291 - 297.

25.Marshall BE, Hanson CW, Frasch F, et al. Role of hypoxic pulmonary vasoconstriction in pulmonary gas exchange and blood flow distribution. 2. Pathophysiology. Intensive Care Med 1994; 20: 379 - 389.

26.Muckart DJ, Bhagwanjee S. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference definitions of the systemic inflammatory response syndrome and allied disorders in relation to critically injured patients. Crit Care Med 1997; 25: 1789 - 1795.

27.Petty TL, Ashbough DG. The adult respiratory distress syndrome: Clinical features factors influencing prognosis, and principles of management. Chest 1971; 60: 233 - 239.

28.Pontoppidal H, Geffin B, Lowenstein E. Acute respiratory failure in the adults. Part 1. N Engl J Med 1972; 287: 688-697.

29.Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respuiratory distress syndrome: A randomized controlled trial. JAMA 1999; 282: 54 - 61.

30.Rochester DF. Respiratory muscles and ventilatory failure: 1993 perspective. Am J Med Sci 1993; 305: 394-402.

31.Siafakas NM, Salesiotou V, Filaditaki V, et al. Respiratory muscle strength in hypothyroidism. Chest 1992; 102: 189 - 194.

32.West JB. Pulmonary Pathophysiology. Baltimore, Williams & Wilkins, 1998: 198 pp.

33.West JB. Ventilation-perfusion relationships. Am Rev Respir Dis 1977; 116: 919-943.

34.West JB, Dollery CT, Naimark X. Distribution of blood flow in isolated lung; Relation to vascular and alveolar pressures. J Appl Physiol 1964; 19: 713 - 724.

35.Wood LDH. The respiratory system. In Hall JB, Wood LDH, Schmidt GA (eds): Principles of Critical Care. New York, McGraw - Hill, 1994, pp 3-25.

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli83411874

: 17.2. ОСТРАЯ ГИПОКСЕМИЧЕСКАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВКЛЮЧАЯ ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСССИНДРОМ

meta:

author:

fio[ru]: С.Н. Авдеев

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.XII

Гипоксемическая форма ДН характеризуется артериальной гипоксемией, развивающейся, главным образом, в результате нарушения регионарного вентиляционно-перфузионного (V_A/Q) баланса или внутрилегочного шунтирования крови.

Гипоксемическая ДН характеризуется глубокой гипоксемией, трудно корригируемой кислородотерапией. Обычно эта форма ДН возникает на фоне таких тяжелых паренхиматозных заболеваний легких, как пневмония, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), отек легких. Классическими клиническими признаками являются острое начало, диспноэ, тахипноэ, рентгенологические признаки диффузной альвеолярной инфильтрации, крепитация. Ведущим механизмом нарушения газообмена является внутрилегочный шунт справа налево, возникающий вследствие «затопления» альвеол. На ранних стадиях гипоксемической ДН имеются гипоксемия и респираторный алкалоз, гиперкапния встречается редко и появляется лишь при дальнейшем прогрессировании патологического процесса. Например, РаСО₂ может повыситься при отеке легких, когда пена заполняет дыхательные пути, или если величина шунтового кровотока начинает превышать 60% от сердечного выброса. Учитывая, что основной причиной гипоксемической ДН является поражение паренхимы легких, используются также термины паренхиматозная или легочная ДН.

type: dkli00445

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКСЕМИИ

Острый дефицит О₂ в тканях нарушает клеточный метаболизм и в тяжелых случаях чреват необратимыми изменениями наиболее чувствительных органов (мозга, сердца), наступающими в течение нескольких минут. Последствия острой гипоксемии варьируют от нарушений сердечного ритма до комы.

Хроническое снижение РаО₂ в общем хорошо переносится больными с достаточными гемодинамическими резервами, однако альвеолярная гипоксия может вызвать спазм легочных артериол и повышение легочного сосудистого сопротивления. За несколько дней или недель этот процесс способен привести к легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка (легочное сердце) и даже к правожелудочковой сердечной недостаточности.

Основные эффекты гипоксемии:

Система органов дыхания:

– --диспноэ;

– --тахипноэ -- учащение дыхания;

– --гиперпноэ -- углубление дыхания.

Система органов кровообращения:

– --тахикардия или брадикардия;

– --аритмии;

– --артериальная гипертензия или гипотензия;

– --цианоз видимых слизистых оболочек;

– --легочная гипертензия;

– --правожелудочковая сердечная недостаточность.

Центральная нервная система:

– --головная боль и бессонница;

– --снижение интеллектуальных функций;

– --возбуждение и негативизм;

– --нарушения координации движений и судороги;

– --психические расстройства (делирий);

– --нарушения сознания и кома.

Другие признаки:

– --общая слабость;

– --утомляемость;

– --повышение уровня гемоглобина крови;

– --повышение гематокрита.

type: dkli00446

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОКСЕМИИ

Основными механизмами гипоксемии являются:

– --снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

– --общая гиповентиляция легких;

– --нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану;

– --нарушение вентиляционно-перфузионных отношений;

– --шунт (прямой сброс венозной крови в артериальный кровоток);

– --снижение парциального напряжения кислорода в смешанной венозной крови.

СНИЖЕНИЕ ПАРЦИАЛЬНОГО НАПРЯЖЕНИЯ КИСЛОРОДА ВО ВДЫХАЕМОМ ВОЗДУХЕ

Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе может отмечаться на больших высотах в результате уменьшения барометрического давления, при ингаляции отравляющими газами, а также вблизи огня из-за поглощения кислорода при горении.