Чтение онлайн

Таблица 17-1. Классификация ДН по скорости развития

Характеристики

Острая ДН

Хроническая ДН

Скорость развития

Минуты, часы, дни

Месяцы, годы

Нарушения КОС крови

Гипоксемия и/или респираторный ацидоз или алкалоз

Гипоксемия и/или гиперкапния

Угроза для жизни

Непосредственная

Потенциальная

Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) развивается в течение месяцев или лет. Начало ХДН может быть незаметным, постепенным, или она может развиться при неполном восстановлении после ОДН. Длительное существование ХДН позволяет включиться компенсаторным механизмам - полицитемии, повышению сердечного выброса, нормализации респираторного ацидоза за счет задержки почками бикарбонатов.

ОДН может развиваться и у пациентов с уже существующей ХДН - так называемая «ОДН на фоне ХДН» (син.
– обострение ХДН, декомпенсация ХДН).

КЛАССИФИКАЦИЯ ДН ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

Эта классификация основана на газометрических показателях (табл. 17-2). Данная классификация является универсальной и имеет большое практическое значение: так, степень II предполагает обязательное назначение кислородотерапии, а степень III - чаще всего требует респираторной поддержки.

Таблица 17-2. Классификация ДН по степени тяжести

Степень ДН

РаО 2 , мм рт.ст.

SaO 2 , %

Норма

>=80

>=95

I

60–79

90–94

II

40–59

75–89

III

<40

<75

КЛАССИФИКАЦИЯ ДН ПО АНАТОМИЧЕСКОМУ ПРИНЦИПУ

Кроме заболеваний легких, к развитию ДН могут приводить и большое количество «внелегочных» заболеваний. ДН может развиться при поражении любого отдела или звена системы внешнего дыхания. Условно среди причин ДН принято выделять поражение различных звеньев аппарата дыхания (табл. 17-3).

Таблица 17-3. Классификация ДН по анатомическому принципу

Пораженное звено аппарата дыхания

Пример ДН

Центральная нервная система и дыхательный центр

Передозировка наркотических средств; гипотиреоз, центральное апноэ; нарушение мозгового кровообращения

Нейромышечная система

Синдром Гийена–Барре; ботулизм; миастения; болезнь Дюшена; слабость и утомление дыхательных мышц

Грудная клетка

Кифосколиоз; ожирение; состояние после торакопластики; пневмоторакс; плевральный выпот

Дыхательные пути

Ларингоспазм; отек гортани; бронхиальная астма; ХОБЛ; муковисцидоз; облитерирующий бронхиолит

Альвеолы

Пневмония; ОРДС; отек легких; альвеолиты; легочные фиброзы; саркоидоз

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления ДН зависят от этиологии, типа и тяжести ДН. Наиболее универсальными симптомами ДН являются диспноэ, а также признаки гипоксемии, гиперкапнии и дисфункции дыхательной мускулатуры.

Одним из наиболее универсальных симптомов ДН является диспноэ или одышка, т.е. некомфортное/неприятное ощущение собственного дыхания. Диспноэ при ДН чаще всего определяется больным как «ощущение дыхательного усилия» и очень тесно связано с активностью инспираторных мышц и дыхательного центра. Гипоксемия и гиперкапния также вносят важный вклад в развитие диспноэ, однако корреляция между РаO₂ и РаСO₂, с одной стороны, и диспноэ - с другой, довольно слабые, поэтому классификации ДН не могут быть основаны на оценке диспноэ. У пациентов с вентиляционной ДН респираторная поддержка является наиболее эффективным методом коррекции диспноэ, и если одышка не уменьшается, то должны исключаться другие ее возможные причины, например ТЭЛА, пневмоторакс и др.

Клинические проявления гипоксемии (РаО₂ <=60 мм рт.ст.) трудно отграничить от других проявлений ДН (например, гиперкапнии). Наиболее чувствительным органом-мишенью для гипоксемии является головной мозг, поражение которого наступает раньше других органов. При снижении РаО₂ до 55 мм рт.ст. у исходно здорового человека нарушается память на текущие события, а при уменьшении РаО₂ до 30 мм рт.ст. происходит потеря сознания. У пациентов с сосудистыми поражениями головного мозга клинические симптомы могут появляться и при менее выраженном падении РаО₂. Важным клиническим признаком гипоксемии является цианоз, который отражает тяжесть гипоксемии независимо от ее причины и появляется при повышении концентрации восстановленного гемоглобина в капиллярной крови более 50 г/л (обычно при РаО₂<60 мм рт.ст. и SaO₂<90%). Для ДН характерен центральный цианоз, при котором артериальная кровь, покидающая левый желудочек, недостаточно оксигенирована. Характерными гемодинамическими эффектами гипоксемии служат тахикардия и умеренная артериальная гипотензия. Маркерами хронической гипоксемии являются вторичная полицитемия и легочная гипертензия. Длительно существующая легочная гипертензия приводит к развитию легочного сердца и застойной сердечной недостаточности.

Клинические эффекты гиперкапнии (РаСО₂ >=45 мм рт.ст.) могут быть результатом как повышенной активации симпатической нервной системы, так и прямого действия избытка СО₂ на ткани. Основными проявлениями повышения РаСО₂являются гемодинамические эффекты (тахикардия, повышение сердечного выброса, системная вазодилатация - у больных с гиперкапнией, как правило, теплые конечности) и эффекты со стороны центральной нервной системы («хлопающий» тремор, бессонница, частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время, утренние головные боли, тошнота). При быстром повышении РаСО₂ возможно развитие гиперкапнической комы, что связано с повышением мозгового кровотока, увеличением внутричерепного давления и развитием отека мозга. Как правило, гиперкапническая кома сопровождается отеком дисков зрительных нервов. Толерантность к хронической гиперкапнии при условии адекватной оксигенации может быть значительной: некоторые больные адаптированы к РаСО₂ 90 - 140 мм рт.ст.

К физикальным признакам, характеризующим дисфункцию (утомление и слабость) дыхательной мускулатуры, относятся тахипноэ и изменение дыхательного паттерна (стереотипа). Тахипноэ - частый признак легочных и сердечных заболеваний, повышение ЧД >25/мин может являться признаком начинающегося утомления дыхательных мышц. Брадипноэ (ЧД <12/мин) служит более серьезным прогностическим признаком, чем тахипноэ. Постепенная смена частого дыхания редким может быть предвестником остановки дыхания. «Новый» паттерн дыхания характеризуется вовлечением дополнительных групп дыхательных мышц, и, возможно, становится отражением попытки дыхательного центра выработать оптимальную стратегию во время стрессовых условий. В дыхание могут вовлекаться мышцы верхних дыхательных путей в виде активных раздуваний крыльев носа.

При осмотре и пальпации надключичных областей может быть обнаружено синхронное с дыханием напряжение лестничных мышц. При быстро развившейся тяжелой бронхиальной обструкции происходит активное вовлечение в процесс дыхания грудино-ключично-сосцевидных мышц. При пальпации также можно обнаружить активное сокращение мышц передней брюшной стенки во время выдоха (данный признак присутствует при тяжелом ограничении воздушного потока и гиперинфляции легких).

При высокой нагрузке на аппарат дыхания теряется мягкая и синхронная инспираторная экскурсия кнаружи груди и живота, что приводит к торакоабдоминальной асинхронии. В крайних случаях утомления и слабости дыхательных мышц может обнаруживаться явное парадоксальное дыхание: во время вдоха живот втягивается вовнутрь, а грудная клетка движется кнаружи.