Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
Работа дыхания при ОДН может увеличиться в 10 - 20 раз. К сожалению, клинически очень трудно точно оценить «избыточную» работу дыхания. Ориентировочными признаками избыточной работы дыхания служат такие симптомы, как тахикардия, потливость, парадоксальный пульс, ЧД >30/мин, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры.
type: dkli00155
ДИАГНОСТИКА
Основным инструментальным методом оценки ДН является газовый анализ артериальной крови. Важнейшими показателями служат РаО<sub>2</sub>, РаСО<sub>2</sub>, рН и уровень бикарбонатов артериальной крови, причем серийное (динамическое) исследование этих показателей имеет большее значение, чем однократный анализ. Обязательным критерием ДН является гипоксемия. В зависимости от формы ДН возможно развитие как гиперкапнии (РаСО<sub>2 </sub>>45 мм рт.ст), так и гипокапнии (РаСО<sub>2 </sub><35 мм рт.ст.). Для ОДН характерно развитие респираторного ацидоза (рН <7,35) или респираторного алкалоза (рН >7,45).
Взаимоотношения между РаСО<sub>2</sub> и рН можно представить в виде следующих правил:
– --при повышении РаСО<sub>2</sub> на 20 мм рт.ст. по сравнению с нормальным уровнем происходит снижение рН на 0,1;
– --при снижении РаСО<sub>2</sub> на 10 мм рт.ст. по сравнению с нормальным уровнем происходит повышение рН на 0,1;
– --изменения рН вне этих пределов являются следствием метаболических расстройств.
Повышенный уровень бикарбонатов (>=26 ммоль/л) говорит о предшествующей хронической гиперкапнии, так как метаболическая компенсация респираторного ацидоза требует определенного времени - не менее 3 сут.
Большое практическое значение имеет оценка альвеолярно-артериального градиента кислорода (Р<sub>(А-а)</sub>О<sub>2</sub>), который можно рассчитать по формуле: Р<sub>(А-а)</sub>О<sub>2</sub> = FiО<sub>2 </sub>x<sub> </sub>(P<sub>bar</sub> - Р<sub>Н</sub><sub>2</sub><sub>О</sub>) - (PaО<sub>2</sub> + PaCО<sub>2 </sub>: R). При условии FiО<sub>2</sub> (фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси) = 0,21, P<sub>bar</sub> (атмосферное давление) = 760 мм рт.ст., Р<sub>Н2О</sub> (парциальное давление паров воды) = 47 мм рт.ст. и R (респираторный коэффициент) = 0,8, возможно использование упрощенной формулы: Р<sub>(А-а)</sub>О<sub>2</sub> = 147 - (PaО<sub>2</sub> + 1,25 PaCО<sub>2</sub>). Должное значение Р<sub>(А-а)</sub>О<sub>2 </sub>составляет 8 - 15 мм рт.ст. или рассчитывается по формуле Р<sub>(А-а)</sub>О<sub>2 </sub>= 2,5 + 0,21 x возраст (годы). При Р<sub>(А-а)</sub>О<sub>2</sub> >15 мм рт.ст. предполагаются следующие причины нарушения газообмена: вентиляционно-перфузионный (V<sub>A</sub>/Q) дисбаланс, снижение диффузионной способности, увеличение истинного шунта. Для приблизительной оценки истинного шунта возможно использование пробы с ингаляцией 100% О<sub>2</sub> (что достаточно просто у интубированного больного и довольно сложно у больного со спонтанным дыханием, так как необходимо добиться полной герметизации дыхательных путей). Доля шунтового кровотока вычисляется по правилу: на каждые 100 мм рт.ст. РаО<sub>2</sub> ниже 700 мм рт.ст. приходится 5% шунтового кровотока, т.е. при РаО<sub>2</sub> 700 мм рт.ст. шунт равен 0, при РаО<sub>2</sub> 600 мм рт.ст. шунт составляет 5% и т.д. (при РаО<sub>2</sub> 100 мм рт.ст. шунт достигает 30%).
Все изменения, выявленные при рентгенографии грудной клетки у больных с ДН, условно можно разделить на следующие группы: 1) «чистые» легкие; 2) диффузные затемнения; 3) лобарное затемнение; 4) затемнение одного легкого (табл. 17-4).
Таблица 17-4. Типы рентгенографических изменений легких у больных с ДН и их возможные причины
«Чистые» легкие
Диффузные двусторонние затемнения
Лобарное затемнение
Полное затемнение одного легкого
Интракардиальный шунт
Внутрилегочный шунт
Бронхиальная астма
ХОБЛ
Пневмоторакс
Ожирение
Массивная пневмония
ОРДС
Отек легкого
Аспирация
Легочное кровотечение
Долевая пневмония
Инфаркт легкого
Ателектаз
Аспирация
Плевральный выпот
Инфаркт легкого
Ателектаз легкого
Интубация главного бронха
Контузия легкого
Пневмония
Контралатеральный пневмоторакс
Наряду с показателями газового состава крови, методы исследования функции внешнего дыхания позволяют не только оценивать тяжесть ДН, но и определять возможные механизмы развития ДН и оценивать ответ на проводимую терапию. Различные показатели ФВД позволяют охарактеризовать проходимость верхних и нижних дыхательных путей, состояние легочной паренхимы, сосудистой системы легких и дыхательных мышц. Использование простых показателей ФВД (ПСВ, ОФВ<sub>1</sub>, ЖЕЛ и ФЖЕЛ) может быть полезно для первичной оценки тяжести функциональных нарушений и динамического наблюдения за больными. При снижении ОЕЛ менее 80% от должных значений, пропорциональном уменьшении всех легочных объемов и нормальном индексе Тиффно (ОФВ<sub>1</sub>/ЖЕЛ >80%) говорят о рестриктивном синдроме. Для обструктивного синдрома характерно снижение отношения ОФВ<sub>1</sub>/ЖЕЛ и потоковых показателей, повышение бронхиального сопротивления и увеличение легочных объемов. Возможно наличие комбинации рестриктивных и обструктивных нарушений. К сожалению, исследование ФВД часто неосуществимо из-за тяжести состояния, нарушений сознания и кооперации больных. У больных, находящихся на ИВЛ, при помощи функционального модуля респиратора возможна оценка таких параметров механики дыхания как сопротивление дыхательных путей (R), общая податливость легких и грудной клетки (С), внутренний РЕЕР и работа дыхания.
Большое значение в настоящее время придается оценке функции дыхательных мышц. Наиболее простыми методами является оценка максимального инспираторного давления (MIP) и максимального экспираторного давления (MEP) в полости рта. Недостатками метода является его зависимость от кооперации с больным и «нефизиологичность» дыхательного маневра. Для больных, находящихся в критическом состоянии, для измерения MIP предложены специальные приемы с использованием однонаправленных клапанов. Оценка активности дыхательного центра (центрального драйва) довольно сложна, наиболее доступными и практичными являются тесты Р<sub>0,1</sub> и V<sub>T</sub>/T<sub>I</sub> (инспираторный поток).
type: dkli00444
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Все методы терапии ДН условно можно разделить на:
– --терапию, направленную на разрешение причины ДН;
– --методы, обеспечивающие поддержание проходимости дыхательных путей;
– --нормализация транспорта кислорода;
– --снижение нагрузки на аппарат дыхания.
ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ
Этиотропная терапия, к сожалению, далеко не всегда возможна при ДН. Чаще устранить причину ДН можно при ОДН. Примерами такой терапии являются: антибиотики при пневмониях, дренирование плевральной полости при развитии пневмоторакса, плеврита, тромболитическая терапия при ТЭЛА, удаление инородного тела при механической обструкции дыхательных путей и др. При ХДН очень редко удается радикально изменить течение ДН, хотя в последнее время и это стало возможным благодаря развитию трансплантации легких (при ХОБЛ, интерстициальном легочном фиброзе, муковисцидозе и др).
ПОДДЕРЖАНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Для обеспечения проходимости дыхательных путей применяются препараты разных классов - бронходилататоры и мукорегуляторы. Бронходилататоры (бета<sub>2</sub>-агонисты, антихолинергические препараты, теофиллины) являются препаратами первой линии при бронхообструктивных заболеваниях (БА, ХОБЛ), однако они имеют определенное значение и при других заболеваниях, так как обструкция дыхательных путей за счет развития бронхоспазма и нарушения отхождения мокроты становится универсальным осложнением многих форм ДН.
Мобилизация и удаление мокроты могут быть успешно достигнуты при помощи методов кинезотерапии. Традиционным методом является постуральный дренаж с перкуссией и вибрацией грудной клетки. Однако этот метод довольно трудоемкий, дорогой и, кроме того, может спровоцировать бронхоспазм и ухудшение респираторных функций (транзиторная гипоксемия). У больных с повышенной продукцией мокроты используется метод кашлевой техники - 1 - 2 форсированных выдоха от исходно низких легочных объемов с последующей релаксацией и контролируемым дыханием.
В ряде случаев проходимость дыхательных путей может быть обеспечена только при помощи эндотрахеальной интубации. Интубация трахеи (ИТ) является наиболее эффективным способом защиты дыхательных путей больного от аспирации, что особенно актуально для больного в бессознательном состоянии. Кроме того, ИТ позволяет обеспечить клиренс бронхиального секрета из центральных дыхательных путей и устранить механическую обструкцию верхних дыхательных путей. Наконец, ИТ является способом связи больного с контуром респиратора при проведении респираторной поддержки. Однако ИТ может сопровождаться развитием серьезных осложнений: манипуляции на верхних дыхательных путях могут спровоцировать развитие ларингоспазма или бронхоспазма, а начало ИВЛ с положительным давлением может вызвать снижение венозного возврата к сердцу, баротравму и остановку сердца. Подготовка к ИТ включает проведение максимальной оксигенации и регидратации больного.