Чтение онлайн

ОБЩАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

При гиповентиляции легких отмечается увеличение парциального давления СО₂ в альвеолах (Р_AСО₂). Поскольку общее давление газа в альвеолах остается постоянным, то чем больше Р_AСО₂, тем ниже будет парциальное напряжение О₂ в альвеолярном воздухе (Р_АО₂): прирост Р_AСО₂ на 1 мм рт.ст. приводит к снижению Р_АО₂ на 1,25 мм рт.ст. При уменьшении содержания кислорода в альвеолах снижается и РаО₂. Между напряжениями кислорода и углекислого газа существуют реципрокные взаимоотношения, которые описываются уравнением альвеолярного газа:

Р_AO₂ = FiО₂x (P_bar - 47) -- Р_AСО₂/R,

где FiО₂ -- фракция кислорода во вдыхаемом воздухе,P_b_ar -- барометрическое давление, R -- дыхательный коэффициент.

НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ ГАЗОВ ЧЕРЕЗ АЛЬВЕОЛОКАПИЛЛЯРНУЮ МЕМБРАНУ

При нарушении диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану за время прохождения крови через легочные капилляры не достигается оптимального равновесия между содержанием газов в крови и в альвеолах (синдром «альвеолярно-капиллярного блока»). Данный механизм развития гипоксемии имеет место при интерстициальных заболеваниях легких -- альвеолитах, интерстициальных фиброзах, саркоидозе, асбестозе, альвеолярном карциноматозе. Однако нарушение диффузии не является ведущей причиной гипоксемии, за исключением выраженной физической нагрузки, когда происходит сокращение времени нахождения эритроцитов в легочных капиллярах и, соответственно, времени, в течение которого происходит процесс диффузии.

НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИОННОПЕРФУЗИОННОГО БАЛАНСА

Вентиляционно-перфузионный дисбаланс является наиболее частым механизмом, ведущим к развитию гипоксемии. Среднее отношение V_А/Q в нормальных легких составляет 0,8 - 1,0. При заболеваниях легких его значения могут колебаться от 0 (перфузируемые, но не вентилируемые альвеолы - шунт) до бесконечности (вентилируемые, но не перфузируемые альвеолы - мертвое пространство). Неравномерность V_А/Q отношений может увеличиваться с возрастом, при изменении позиции тела, объема легких, а также при заболеваниях дыхательных путей, альвеол или интерстиция легких.

При различных заболеваниях соответствие процессов вентиляции и перфузии нарушается, и в этом случае в легких возможно появление двух патологических зон: с преобладанием участков с высоким (>1,0) или с низким (<1,0) V_А/Q отношением (рис. 17-2).

path: pictures/1702.png

Рис. 17-2. Вентиляционно-перфузионные отношения.

Трехкомпонентная модель для анализа воздействия различных состояний V_А/Q на Р_АО₂ и Р_АСО₂. Сделаны следующие допущения: парциальное напряжение О₂ в выдыхаемом воздухе P_IO₂ = 150. (а). Крайне низкое V_A/Q (около 0), шунт. Альвеола перфузируется, но не вентилируется. Давление альвеолярных газов равно таковому в смешанной венозной крови (б). Нормальное V_A/Q (около 1,0). Вентиляция альвеолы соответствует перфузии (в). Высокое V_A/Q (около бесконечности) мертвое пространство. Альвеола вентилируется, но не перфузируется. Давление альвеолярных газов равно таковому во вдыхаемом воздухе.

В первом случае альвеолы легких вентилируются при недостатке перфузии. Эти участки создают объем физиологического мертвого пространства (V_D). Для эффективной вентиляции важна не так сама величина V_D, сколько отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему (V_T). Увеличение V_D/V_T означает, что организм в большей мере расходует энергию «вхолостую» и в меньшей мере -- на альвеолярную вентиляцию. Гипоксемия при этом, как правило, не развивается, однако значительно возрастают энергетические затраты на дыхание. Примером вентиляционно-перфузионного дисбаланса с высоким соотношением V_A/Q является ХОБЛ с преобладанием эмфиземы легких.

Во втором случае в легких присутствуют регионы, где есть кровоток, но практически нет вентиляции, а следовательно, и газообмена. Притекающая в эту зону венозная кровь не артериализуется. Смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, она становится причиной гипоксемии. Примером такого распределения вентиляции и перфузии в легких является ХОБЛ с преобладанием бронхита.

ШУНТИРОВАНИЕ КРОВИ

При шунтировании бедная кислородом венозная кровь или полностью минует легочное циркуляторное русло («анатомический шунт», например, при внутрисердечных или внутрилегочных сосудистых дефектах), или проходит через сосуды в участках легких, где не происходит газообмена («альвеолярный» шунт, например, через сосуды, расположенные в зонах полного ателектаза). В этом случае отношение V_A/Q приближается к 0 (истинный или абсолютный шунт) (см. рис. 17-2). Величина легочного шунта в норме не превышает 5% от сердечного выброса и обусловлена наличием бронхиального кровотока (в сосудистой системе, питающей бронхи), из-за которого оксигенированная в легких кровь возвращается в левые отделы сердца неоксигенированной (анатомический шунт). Легочный шунт несколько увеличивается с возрастом и не имеет половых различий.

Гипоксемия, причиной которой является внутрилегочный шунт справа налево, плохо поддается кислородотерапии даже с высокой FiO₂ (рис. 17-3). Величина внутрилегочного шунта обычно рассчитывается при дыхании 100% кислородом для элиминации нарушений оксигенации, связанных с нарушением диффузии и низкими (но более 0) V_A/Q-несоответствиями. Шунтовой кровоток рассчитывается по уравнению:

Qs/Qt = (C_c’О₂ -- C_aО₂)/ (C_с’О₂ -- C_VО₂),

где C_c’O₂ - содержание кислорода в крови легочных капилляров; C_aO₂ - содержание кислорода в артериальной крови; C_VО₂ - содержание кислорода в смешанной венозной крови.

path: pictures/1703.png

Рис. 17-3. Ответ РаО2 на дыхание 100% О2 при различных механизмах развития гипоксемии.

Для упрощения расчетов в этом уравнении парциальное напряжение О₂ в крови легочных капилляров принимают равным напряжению О₂ в альвеолах (рассчитывается по уравнению альвеолярного газа), C_VO₂ рассчитывают, вычитая 4,5 мл/дл из C_aO₂ (при условии нормального сердечного выброса). Содержание кислорода в артериальной крови (C_aO₂) равняется сумме количества кислорода, связанного с гемоглобином (1,34 мл О₂/гHb x концентрация Hb, г/мл x S_aO₂), и количества растворенного кислорода (Р_аО₂ x 0,0031 мл/мм рт. ст.). Если Р_аО₂ превышает 150 мм рт.ст. (т.е. весь гемоглобин насыщен кислородом), уравнение шунта можно представить как

Qs/Qt = 0,0031 x P_(A-a)O₂ / 0,0031 x P_(A-a)O₂ + C_(a-v)O₂,

где C_(a-v)O₂ = 4,5 мл О₂/дл.

Если при дыхании 100% кислородом РаО₂ остается ниже 100 мм рт.ст., то величина шунта превышает 30%. Как правило, при быстром повышении шунтового кровотока до уровня более 20% требуется проведение респираторной поддержки. При кардиогенном отеке легких гиперкапния имеется довольно часто, в то время как при ОРДС гиперкапния наблюдается только на терминальных этапах развития заболевания. Элиминация СО₂ происходит, в основном, через регионы, где обеспечивается нормальное отношение вентиляции и перфузии. При величине шунта до 50% от сердечного выброса РаСО₂ повышается в среднем лишь на 8 мм рт.ст. при отсутствии компенсаторного повышения общей вентиляции и совсем не повышается, если происходит даже незначительное увеличение вентиляции.

СНИЖЕНИЕ ПАРЦИАЛЬНОГО НАПРЯЖЕНИЯ КИСЛОРОДА В СМЕШАННОЙ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ

Десатурация венозной крови не становится самостоятельной причиной гипоксемии, если отсутствуют другие факторы развития нарушения газообмена. Однако этот фактор важен для больных с уже существующими нарушениями газообмена и снижением сердечного выброса. Содержание кислорода в смешанной венозной крови зависит от нескольких факторов:

S_VO₂ = S_aO₂ -- [V_O₂ / (Hb x Q)],

где V_O₂-- потребление кислорода, S_aO₂ -- сатурация артериальной крови, Q - сердечный выброс, Hb -- уровень гемоглобина, S_VO₂-- сатурация смешанной венозной крови.

Из данного уравнения становится ясно, что S_VO₂зависит от баланса между доставкой кислорода и потреблением кислорода, поэтому любой фактор, нарушающий этот баланс, может привести к снижению S_VO₂. Данный механизм играет важную роль в формировании гипоксемии при ТЭЛА и при физической нагрузке у больных с многими формами хронических легочных заболеваний.