Чтение онлайн

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных клинического обследования, данных пальцевого исследования прямой кишки, рентгенографии органов брюшной полости.

Лечение проводится в стационаре. Если с начала заболевания прошло менее 12 ч, то пытаются расправить инвагинат с помощью воздуха, нагнетаемого в прямую кишку. Если прошло более 12 ч, то лечение оперативное.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА БРОНХОВ

Это попадание в трахею и бронхи предметов из внешней среды. Попадание твердых предметов в бронх – частое явление, однако значительная часть их удаляется при кашле.

Задержке способствуют структура предметов, глубина проникновения или наличие дефектов бронха, затрудняющих их откашливание. Наиболее благоприятны инертные тела (металл, пластмассы), тела животного и особенно растительного происхождения вызывают воспаление в месте контакта со слизистой оболочкой. При полной закупорке просвета бронха развивается ателектаз и пневмония. При неполной обтурации возможен вентильный механизм.

При сборе анамнеза нередко можно предположить характер инородного тела и почти всегда установить момент заболевания по внезапному приступу кашля, через 1–3 суток после которого повышается температура тела и развивается картина бронхита или пневмонии. При бронхите наряду с типичной аускультативной картиной выявляется ослабление дыхания с одной стороны, тимпанит, признаки смещения средостения в здоровую сторону. При развитии ателектаза и пневмонии (чаще в нижней доле) отмечаются укорочение перкуторного звука и смещение средостения в сторону поражения, ослабление дыхания. Рентгенологически имеются признаки вторичных воспалительных изменений, редко видно инородное тело. При бронхоскопии при органических инородных телах выявляется разлитой бронхит с отечностью слизистой оболочки, кровоточащими грануляциями, обилием гноя, часто затрудняющими поиски инородного тела.

Проводится незамедлительное удаление инородного тела. При остром бронхите успеху манипуляции способствует подготовка в течение 1–2 дней (антибиотики, преднизолона – 1–2 мг/кг).

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Это инфекционное заболевание, основными симптомами которого являются лихорадка, гепатоспленомегалия, воспалительные изменения в глотке.

Считают, что заболевание вызывается фильтрующимся вирусом. Передается воздушно-капельным путем.

Инкубационный период 1–3 недели. Заболевание начинается постепенно. Ребенка беспокоят боль в горле, повышение температуры тела до 38 °C, причем она может держаться от 1 дня до 3 недель. Также больные жалуются на отеки век, насморк, кашель. При обследовании выявляется увеличение шейных лимфатических узлов, преимущественно расположенных по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Также отмечается увеличение печени и селезенки. В горле воспалительная реакция проявляется лакунарно-фолликулярной ангиной с обширными желтоватыми налетами. Иногда можно обнаружить сыпь различного характера. Клиническая симптоматика сворачивается на 3—4-й неделе заболевания.

Для диагностики заболевания, кроме указанных симптомов, большое значение имеет общий анализ крови, в котором выявляется значительное повышение уровня моноцитов и лейкоцитоз. Применяют также серодиагностику с выявлением антител к вирусу в сыворотке крови.

Лечение симптоматическое: жаропонижающие препараты, дезинтоксикационная терапия. При выраженном насморке – сосудосуживающие капли. Для очищения миндалин от налетов применяют полоскание горла щелочными растворами, перекисью водорода. Если высокая температура не снижается в течение 6 дней, то назначают антибиотики, так как в этом случае можно подозревать присоединение бактериальной инфекции. Больной ребенок должен соблюдать постельный режим. Тяжелые физические нагрузки запрещены, так как они могут привести к разрыву селезенки (но это редкое осложнение). Прогноз для жизни благоприятный.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Это инфекционное поражение клапанов сердца с тенденцией к распространению инфекции по организму в виде сепсиса.

Заболевание вызывают бактерии, грибы, вирусы и другие возбудители, которые могут находиться в хронических очагах инфекции. Развитию инфекционного эндокардита способствуют также врожденные пороки клапанов сердца, снижение иммунитета. Так как у детей эта болезнь протекает очень тяжело и смертельные случаи при ней встречаются намного чаще, чем у взрослых, это заболевание играет немаловажную роль в детской заболеваемости.

Различают первичный инфекционный эндокардит, когда инфекция развивается на неизмененных клапанах сердца, и вторичный, когда клапаны изменены уже до болезни, например при врожденных пороках сердца. Как правило, начало заболевания острое, среди полного здоровья внезапно возникает проливной пот, резко повышается температура тела до фебрильных цифр, мучает озноб. На коже появляется геморрагическая сыпь. Общее состояние тяжелое – жалобы на сильную слабость, быструю утомляемость, головную боль. Немного позднее присоединяется боль в крупных суставах, кожа над ними может стать красной, отечной, но это не постоянные признаки. Чаще всего поражается аортальный клапан, реже – митральный. Это сопровождается соответствующей аускультативной картиной. Вторичный эндокардит обычно протекает тяжелее, чем первичный. Ему свойственно присоединение миокардита, перикардита. Чаще образуются и гнойные очаги во внутренних органах.

Диагностика основана на клинической картине заболевания, данных анамнеза, общем анализе крови, посеве крови для обнаружения в ней возбудителя, биохимическом анализе крови, ЭХО-кардиограмма.

Лечение проводят в стационаре. Назначают большие дозы пенициллина на длительный срок. При определении нечувствительности возбудителя к антибиотикам пенициллин может быть заменен на другой препарат, чувствительность к которому выше. Также применяют глюкокортикостероиды в малых дозах, неспецифические гипосенсибилизирующие средства, НПВС. При значительном разрушении клапанов сердца в последующем, после стихания острого воспалительного процесса может встать вопрос о проведении операции по протезированию клапанов.

Профилактика: лечение очагов хронической инфекции у детей, неспецифические меры по повышению иммунитета (закаливание). Детям, имеющим врожденные пороки сердца, все вмешательства на артериях, их катетеризация должны выполняться как можно реже и сопровождаться антибактериальной профилактикой.

КАЛА-АЗАР

Это общее название некоторых висцеральных форм протозойных трансмиссивных инфекций, вызываемых внутриклеточными паразитами рода Leishmania и передающихся москитами. На фоне химиотерапии смертность достигает 15–25 %. При отсутствии лечения 85%о детей погибают в течение 3—20 месяцев.

Причина заболевания – различные виды лейшманий, переносчиками являются самки москитов рода Phlebotomus и Lutzomyia

Лейшманиоз висцеральный индийский (кала-азар, лихорадка дум-дум, лихорадка ассамская) распространен в Восточной Индии и Бангладеш; характеризуется поражением коры надпочечников с сильным потемнением кожи. Лейшманиоз висцеральный средиземноморско-среднеазиатский (кала-азар средиземноморский детский) распространен в Южной Европе, Северной Африке, Средней Азии, на Ближнем Востоке и северо-западе Китая. Заболевают преимущественно дети; характерно острое начало с высокой температурой тела и увеличением лимфатических узлов. При лабораторной диагностике в мазках, окрашенных по Романовскому – Гимза, и в культурах, выращенных после посева аспирационного материала лимфатических узлов, выявляют возбудителей. Кожные пробы слейшманином (проба Монтегоро) при висцеральном лейшманиозе отрицательны. Также применяют ИФА, моноклональные АТ, метод гибридизации ДНК.