Чтение онлайн

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

НП занимает второе место среди всех нозокомиальных инфекций (13 - 18%) и является самой частой госпитальной инфекцией (>= 45%) в ОИТ [35]. Последнее может быть объяснено частотой инвазивных вмешательств (эндотрахеальная интубация и др.), одновременно следует учитывать и более тяжелое течение основного и сопутствующих заболеваний у данной категории пациентов. Согласно большинству исследований, частота НП составляет 0,5 - 1% от общего числа госпитализированных больных и 15 - 20% - от числа больных, находящихся в ОИТ. Так, в США НП ежегодно диагностируют у 250 - 300 тыс. пациентов [36]. Данные о распространенности НП в Российской Федерации отсутствуют.

Заболеваемость НП зависит от возраста, составляя 5промилле среди пациентов в возрасте до 35 лет и более 15промилле у лиц старше 65 лет. Хотя большинство случаев заболевания диагностируется в отделениях общего профиля, максимальную частоту НП отмечают в ОИТ, особенно у больных, находящихся на ИВЛ [так называемая вентиляторассоциированная пневмония (ВАП) - более 30%]. Временные интервалы между госпитализацией пациента в ОИТ и интубацией, интубацией и развитием ВАП составляют в среднем 4,5 и 5,4 сут [37].

Однако данные, характеризующие распространенность НП, не являются бесспорными. Так, если у больных с типичными симптомами НП (лихорадка, гнойная трахеобронхиальная секреция, «свежие» очагово-инфильтративные изменения в легких на рентгенограмме) осуществить количественную оценку микробной обсемененности фибробронхоскопических аспираторов, то клинический диагноз окажется подтвержденным микробиологически менее чем в половине случаев. При этом часть больных с отрицательными результатами микробиологического исследования, не получавших антибактериальной терапии, впоследствии выздоравливают, а у умерших при проведении аутопсии не удается обнаружить признаков пневмонии. Это позволяет предположить, что данные о частоте НП бывают преувеличенными и за ними могут стоять совершенно другие заболевания (инфаркт легкого, ателектаз и пр.).

Среди всех нозокомиальных инфекций НП ассоциируется с наибольшими показателями летальности, при этом общая летальность достигает 50%. Впрочем, столь высокие показатели могут вводить в заблуждение, поскольку у большого числа пациентов с НП имеются тяжелые сопутствующие заболевания и пневмония не служит непосредственной причиной смерти. Однако при этом очень сложно бывает определить атрибутивную (непосредственно связываемую с НП) летальность. Наличие множества привходящих факторов у большинства пациентов (предшествовавшие заболевания, перенесенные оперативные вмешательства, сложные диагностические и лечебные манипуляции) объясняет сложность или даже невозможность определения «вклада» НП в танатогенез в конкретном случае. Тем не менее, согласно имеющимся данным, атрибутивная летальность у пациентов с НП колеблется в широких пределах - от 10 до 50%, составляя в среднем 30%, а у пациентов с ВАП она достигает 50% и более [38].

КЛАССИФИКАЦИЯ

Серьезность прогноза, значительное разнообразие возбудителей НП, объективные трудности микробиологической диагностики диктуют необходимость создания классификации, которая позволила бы с большей вероятностью предположить этиологию заболевания и облегчить выбор адекватной эмпирической антибактериальной терапии. К сожалению, в отличие от внебольничных инфекций (например, ВП), характеризующихся ограниченным перечнем возбудителей, предсказуемым уровнем резистентности в пределах обширных географических регионов и возможностью обоснованной и эффективной эмпирической терапии, для нозокомиальных инфекций (в том числе и НП) характерны широкий круг вероятных возбудителей, невозможность предсказать уровень резистентности без локального мониторинга и, как следствие этого, большие трудности в разработке универсальных лечебных рекомендаций.

В настоящее время наибольшей популярностью пользуется классификация, в основе которой лежат сроки развития НП, тяжесть течения, наличие или отсутствие факторов риска полирезистентных возбудителей [34, 35]. В соответствии с ней выделяют:

– --раннюю НП, возникающую в течение первых 5 дней с момента госпитализации, вызываемую определенными возбудителями, чаще - чувствительными к традиционно используемым антимикробным препаратам, и имеющую более благоприятный прогноз;

– --позднюю НП, развивающуюся не ранее 6-го дня госпитализации, которую характеризуют более высокий риск наличия полирезистентных возбудителей и менее благоприятный прогноз.

Необходимо отметить, что пациенты с ранней НП характеризуются также высокой вероятностью выделения полирезистентных возбудителей при следующих факторах риска:

– --антимикробной терапии в предшествовавшие 90 дней;

– --широкой распространенности антимикробной резистентности среди основных возбудителей во внебольничных условиях или в конкретных отделениях стационаров;

– --госпитализации продолжительностью 2 дня и более в предшествовавшие 90 дней;

– --пребывании в домах длительного ухода (дома престарелых, инвалидов и др.);

– --проведении инфузионной терапии на дому;

– --хроническом гемодиализе в течение предшествовавших 30 дней;

– --лечении ран в домашних условиях;

– --наличии члена семьи с заболеванием, вызванным полирезистентным возбудителем;

– --наличии иммунодефицитного состояния и/или при иммуносупрессивной терапии.

Такие пациенты должны получать эмпирическую терапию, как пациенты с поздней НП.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез НП является мультифакторным, причем эти факторы нередко взаимодействуют между собой (рис. 7-3). Как и в случаях любой другой пневмонии, обязательным условием развития НП является преодоление известных механизмов противоинфекционной защиты дыхательных путей.

Важным для понимания основ патогенеза НП является знание соответствующих путей проникновения инфекции в нижние дыхательные пути и легочную ткань:

– --аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальных возбудителей НП;

– --аспирация нестерильного содержимого пищевода/желудка;

– --ингаляция микробного аэрозоля;

– --гематогенное распространение из отдаленного очага инфекции;

– --непосредственное проникновение возбудителей в дыхательные пути через интубационную трубку или от медицинских работников.

Очевидно, что патогенетическое значение упомянутых путей проникновения инфекции в дыхательные пути не равнозначно; основным является аспирация содержимого ротоглотки, контаминированного соответствующими микроорганизмами.

Колонизация ротоглотки отдельными микроорганизмами (в их числе пневмококк, анаэробы, реже H. influenzae ) является универсальным процессом, наблюдаемым у здоровых индивидов. Напротив, колонизация секрета ротоглотки грамотрицательными микроорганизмами (прежде всего такими высоковирулентными, как P aeruginosa и Acinetobacter spp.) у здоровых людей встречается крайне редко. Однако вероятность орофарингеальной/трахеальной колонизации P. aeruginosa и грамотрицательными энтеробактериями возрастает по мере того, как увеличивается продолжительность пребывания в стационаре и(или) утяжеляется заболевание. Это, в частности, объясняется тем, что клетки слизистой оболочки ротоглотки теряют поверхностный фибронектин и обнажаются соответствующие рецепторные образования, аффинные к грамотрицательным микроорганизмам.

path: pictures/0703.png

Рис. 7-3. Схема патогенеза НП [39].

При этом вероятность развития НП у пациентов с колонизацией верхних дыхательных путей грамотрицательными микроорганизмами возрастает практически в 10 раз (по сравнению с пациентами без грамотрицательной колонизации).

Частота аспирации орофарингеального секрета наблюдается едва ли не у половины здоровых лиц, особенно во время сна, существенно возрастая в следующих ситуациях: нарушения сознания, расстройства глотания, снижение рвотного рефлекса, замедление опорожнения желудка и др.