Чтение онлайн

30.Sugio K., Yokoyama H., Kaneko S. et al: Sclerosing hemangioma of the lung: Radiographic and pathological study. Annals of Thoracic Surgery 53:295-300, 1992.

31.Scala R., Naldi M., Fabianelli F. et al: Endobronchial granular cell tumour. Monaldi Arch Chest Dis 54:404-406, 1999.

32.Verbeke J.I.M.L, Verberne A.A.P.H, Den Hollander J.C., Robben S.G.F. Inflammatory myofibroblastic tumour of the lung manifesting as progressive atelectasis. Pediatr Radiol 1999; 29:816-819.

33.Batori M., Lazzaro M., Lonardo M.T. et al: A rare case of pulmonary neurofibroma: Clinical and diagnostic evaluation and surgical treatment. Eur Rev Med Pharmacol Sci 3:155-157, 1999.

34.Husain M., Nguyen G.K. Cytopathology of granular-cell tumor of the lung. Diagn Cytopathol 23:294-295, 2000.

35.Bozkurt A.K. Schwannoma as a cause of Pancoast's syndrome. Intern Med J 32:108-109, 2002.

36.Margaritora S., Galetta D., Cesario A. et al: Giant neurofibroma of the chest wall. Eur J Cardiothorac Surg 21:339, 2002.

37.Muraoka M., Oka T., Akamine S. et al: Endobronchial lipoma: Review of 64 cases reported in Japan. Chest 123:293-296, 2003.

38.Hosaka T., Suzuki S., Niikawa H. et al: A rare case of a pulmonary granular cell tumor presenting as a coin lesion. Jpn J Thorac Cardiovasc Surg 51:107-109, 2003.

39.Comin C.E., Caldarella A., Novelli L. et al: Primary pulmonary meningioma: Report of a case and review of the literature. Tumori 89:102-105, 2003.

40.Devouassoux-Shisheboran M., de la Fouchardiere A., Thivolet-Bejui F. et al: Endobronchial variant of sclerosing hemangioma of the lung: histological and cytological features on endobronchial material. Mod Pathol 17:252-257, 2004.

41.Scott W.J. Surgical treatment of other bronchial tumors. Chest Surg Clin N Am 13:111-128, 2003.

42.Hayashi A., Takamori S., Mitsuoka M. et al: Unilateral progressive multiple sclerosing hemangioma in a young female successfully treated by pneumonectomy: Report of a case. Int Surg 87:69-72, 2002.

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli11602116

: 10.1. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

meta:

author:

fio[ru]: П.К. Яблонский, Т.А. Федорова, Е.В. Павлушков

codes:

next:

type: mkb10

code: I26

next:

type: dklinrek

code: III.V

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - синдром, характеризующийся закупоркой ветвей легочной артерии тромбом и рядом патофизиологических реакций, выраженность которых находится в прямой зависимости от размеров тромба, степени шунта, компенсаторных возможностей правого желудочка и тяжести фоновых заболеваний.

type: dkli00222

КОД ПО МКБ 10

I 26.0

I 26.9

type: dkli00182

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Проблема ТЭЛА остается актуальной для современной медицины, что обусловлено увеличением количества больных, подверженных риску ее возникновения и высокой летальностью [22]. Считают, что 1 из 1000 живущих на земле человек ежегодно погибает от ТЭЛА [7]. С другой стороны, летальность среди нелеченных пациентов с ТЭЛА составляет 30 - 40%, а среди больных, своевременно начавших получать адекватное лечение, - 8 - 10% [1].

ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЭМБОЛИЗМ

Венозный тромбоэмболизм (ВТЭ) - относительно новое понятие, пришедшее к нам из англоязычной литературы, которым в настоящее время объединяют тромбоз глубоких вен (ТГВ) и ТЭЛА. Действительно, эти два состояния имеют не только общий патогенез и факторы риска, но и отчетливую причинноследственную связь. Фактически это части одного патологического процесса. Сегодня уже доказано, что глубокие вены нижних конечностей служат основным источником тромбов при ТЭЛА [1]. В самом деле, почти у половины больных с ТГВ имеются либо клинические, либо сцинтиграфические признаки ТЭЛА [33]. С другой стороны, у трети больных, перенесших ТЭЛА, при ультразвуковой допплерографии обнаруживают тромбы в глубоких венах нижних конечностей [46]. Несомненно, это количество было бы значительно больше, если бы существовала возможность выполнить исследование сосудов непосредственно перед ТЭЛА, т.е. до того, как произошел отрыв тромба. Соответственно методы профилактики и лечения этих двух состояний по сути одни и те же.

ФАКТОРЫ РИСКА

Взаимосвязь между ТГВ и ТЭЛА впервые была установлена Р. Вирховым в 1845 г. Он же описал классическую триаду условий для образования тромбов: нарушение свертывающей системы крови, венозный стаз и повреждение сосудистой стенки. Принято считать, что первые два условия играют ведущую роль при ТГВ, тогда как повреждение сосудистой стенки, как правило, вторично.

Основные факторы риска ТГВ и ТЭЛА.

– --Состояния:

– -- пожилой возраст;

– -- тромбоэмболии и тромбоз глубоких вен в анамнезе;

– -- тромбофилия;

– -- беременность;

– -- -ожирение;

– -- курение.

– --Заболевания:

– -- массивная травма или травма нижних конечностей;

– -- онкологическое заболевание;

– -- любое острое заболевание;

– -- сердечная или дыхательная недостаточность;

– -- воспалительные заболевания кишечника;

– -- нефротический синдром;

– -- миелопролиферативные заболевания;

– -- пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

– --Вмешательства:

– -- хирургическое вмешательство;

– -- иммобилизация;

– -- противоопухолевая терапия (гормональная, химио или лучевая терапия);

– -- катетеризация центральных вен;

– -- прием пероральных контрацептивов или гормональная заместительная терапия.

Хотя генетическая предрасположенность объясняет не более одной пятой всех случаев ТГВ и ТЭЛА, определение других факторов риска может иметь решающее значение. Высокую частоту тромбозов наблюдают среди женщин старше 60 лет с высоким индексом массы тела. Курение и артериальная гипертензия также служат факторами риска ВТЭ. Однако не обнаружено связи между ТГВ и ТЭЛА и повышением уровня холестерина или диабетом [21].

Риск ТЭЛА у женщин, использующих пероральные контрацептивы второго поколения, в три раза выше, чем у женщин, не употребляющих эти препараты. При использовании контрацептивов третьего поколения риск, возможно, еще в два раза выше, чем при использовании препаратов второго поколения. Если же пероральные контрацептивы принимает женщина, имеющая наследственную тромбофилию, риск ТЭЛА увеличивается в 35 - 100 раз [47].

В два раза увеличивает риск возникновения ТЭЛА гормонозамещающая терапия, причем важно помнить, что этот риск наиболее велик в первые месяцы лечения, затем он заметно уменьшается.