Чтение онлайн

Большинство современных кавафильтров - съемные, т.е. они могут быть удалены после устранения угрозы ТЭЛА. Однако известно, что около половины всех устанавливаемых съемных фильтров в дальнейшем не удаляют, в том числе изза технической невозможности [25].

В настоящее время показаниями к постановке временных кавафильтров служат:

– --наличие так называемых «эмбологенных» - флотирующих тромбов;

– --противопоказания к антикоагулянтной терапии (недавно перенесенное оперативное вмешательство, продолжающееся кровотечение и т.п.).

Показания к постановке постоянных кавафильтров:

– --неэффективность антикоагулянтной терапии (т.е. когда происходит рецидив ТЭЛА на фоне адекватного лечения антикоагулянтами);

– --значительно скомпрометированное сосудистое русло (больные с массивной ТЭЛА или постэмболической легочной гипертензией).

Осложнения установки кавафильтров - тромбоз в месте катетеризации вены, тромбоз самого фильтра, миграция его или пенетрация стенки нижней полой вены. Больные с имплантированным постоянным кавафильтром вынуждены пожизненно получать антикоагулянты, поскольку в противном случае велик риск тромбоза на фильтре, что может привести как к рецидивам тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, так и к окклюзии нижней полой вены. У больных с постоянными кавафильтрами достоверно чаще развиваются рецидивы ТГВ нижних конечностей.

Если больному установлен временный кавафильтр, он может быть удален в течение 2 нед, когда произойдет фиксация флотирующего тромба к стенке вены либо будет устранена угроза кровотечения. Удаление фильтра в более поздние сроки, как правило, не удается изза его фиксации к стенке вены.

type: dkli00226

ХРОНИЧЕСКАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЭЛГ) - стойкое повышение легочного сосудистого сопротивления в результате обструкции части легочных артерий организовавшимися тромбами, ремоделирования периферического сосудистого русла и вследствие этого развитие прогрессирующей правожелудочковой недостаточности.

Точных данных о распространенности ХТЭЛГ не существует, так как большую часть случаев заболевания не диагностируют. В США регистрируют около 600 тыс. случаев ТЭЛА, из которых, по данным разных авторов, у 0,1 - 5% больных развивается ХТЭЛГ [9, 34, 43]. Оценка истинной распространенности ХТЭЛГ затруднена еще и тем, что более половины пациентов не имеют анамнестических признаков перенесенного эпизода венозного тромбоза или ТЭЛА [45].

ПАТОГЕНЕЗ

Патофизиологические механизмы, приводящие к развитию клинической картины ХТЭЛГ, складываются из двух составляющих.

Первична обтурация проксимальных отделов легочной артерии тромботическими массами с последующей их организацией и сращением с интимой сосуда. Повреждение эндотелия легочной артерии приводит к плотной фиксации тромбоэмбола к интиме легочной артерии. В течение 1 нед происходит врастание эластических волокон в тромб - с этого момента тромб и внутренняя оболочка сосуда представляют собой единую структуру, пронизанную фиброзной тканью. В образовавшейся сети тромботических масс снижается тромболитическая активность эндотелия, что может приводить к появлению тромбов in situ и дальнейшему сращению с интимой легочной артерии.

Вторая составляющая патогенеза ХТЭЛГ связана с ремоделированием дистальных отделов сосудистого русла на артериолокапиллярном уровне. Подобные изменения наблюдают при первичной легочной гипертензии, они проявляются гипертрофией интимы и медии легочных сосудов. Вклад второго патогенетического механизма позволяет объяснить прогрессирование легочной гипертензии (в отсутствие рецидивов ТЭЛА), отсутствие прямой зависимости величины легочного сосудистого сопротивления от степени обтурации сосудистого русла по данным ангиопульмонографии, а также значительно более высокое легочное сосудистое сопротивление при ХТЭЛГ по сравнению с таковым при острой ТЭЛА.

Нарушение процесса лизирования тромба после перенесенного эпизода острой ТЭЛА служит пусковым фактором для развития патологических изменений в легочном сосудистом русле. Развивающаяся с течением времени дистальная артериопатия в значительной степени обусловливает повышение давления в легочной артерии, а также увеличение легочного сосудистого сопротивления. Избирательное дистальное поражение легочного русла служит причиной неэффективности легочной тромбэндартерэктомии у некоторых пациентов.

ФАКТОРЫ РИСКА

У подавляющего большинства больных, перенесших ТЭЛА, не происходит развития ХТЭЛГ, что указывает на наличие особых факторов риска развития этого заболевания, отличных от таковых при ТЭЛА [13, 32]. Патогенез ХТЭЛГ на сегодня изучен не полностью, но принято считать, что повышение тромбогенного потенциала крови (приобретенные или наследственные тромбофилии) и снижение фибринолитических свойств крови являются двумя механизмами, которые лежат в основе патологических процессов, приводящих к хронической обтурации легочной артерии организовавшимися тромботическими массами после перенесенного эпизода ТЭЛА.

Не обнаружено зависимости развития ХТЭЛГ от таких факторов, как гипергомоцистеинемия, повышение уровня Cреактивного белка, фибриногена, фактора VII, протеинов S и C, фактора II, мутации Лейдена фактора V [30]. В то же время не исключена связь развития ХТЭЛГ с повышенным содержанием антифосфолипидных антител и фактора VIII [6, 53].

Среди клинических признаков, наличие которых повышает возможность ХТЭЛГ, отмечали следующие:

– --давление в легочной артерии более 50 мм рт.ст. после перенесенной ТЭЛА и возраст более 70 лет [36];

– --рецидивы ТЭЛА и обширные дефекты перфузии по данным сцинтиграфии [34];

– --спленэктомия в анамнезе, что приводит к повышению тромбогенного потенциала крови вследствие утраты фильтрующей функции селезенки; считают, что при таком варианте развития ХТЭЛГ поражение локализуется в дистальных отделах легочной артерии и, следовательно, коррекция путем тромбэндартерэктомии легочной артерии может быть неэффективна [26];

– --хронические воспалительные заболевания, такие, как остеомиелит, болезнь Крона, некоторые хронические заболевания дыхательной системы [4].

Таким образом, ХТЭЛГ и ТЭЛА характеризуются наличием разных факторов риска. Тромбофилии или дефекты в системе фибринолиза если и служат причинами развития ХТЭЛГ, то не единственными.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Обтурация просвета легочной артерии организовавшимися тромботическими массами служит причиной прогрессивного повышения легочного сосудистого сопротивления. Увеличение постнагрузки для правого желудочка приводит к постепенной его дилатации, вызывая ухудшение диастолической функции левого желудочка (рис. 10-7) [9].