Чтение онлайн

Больные онкологическими заболеваниями, безусловно, входят в группу риска ВТЭ; более того, ТЭЛА для них служит одной из основных причин смерти. Считают, что клетки опухоли могут генерировать тромбин или различные прокоагулянты. Иногда именно рецидивирующие тромбозы, флебиты либо ТЭЛА служат поводом для специального обследования больных, в ходе которого и выявляют онкологическое заболевание.

Часто ТГВ и ТЭЛА возникают после хирургических вмешательств, причем наибольшую частоту этого состояния отмечают в течение месяца после операции. Частота ТГВ после различных оперативных вмешательств представлена в табл. 10-1.

Таблица 10-1. Частота тромбоза глубоких вен в различных хирургических стационарах [8]

Профиль

Частота ТГВ

Общая хирургия

15–40%

Гинекология

15–40%

Урология

15–40%

Нейрохирургия

15–40%

Ортопедия

40–60%

Травма

40–80%

Повреждение спинного мозга

60–80%

ТРОМБОФИЛИЯ

Тромбофилиями называют состояния свертывающей системы крови, приводящие к гипокоагуляции. При ТЭЛА наиболее часто встречают тромбофилии у больных с [31]:

– --мутацией фактора V ( Leiden);

– --гипергомоцистеинемией;

– --дефицитом антитромбина III;

– --гиперфибриногенемией;

– --антифосфолипидным синдромом;

– --дефицитом протеинов С и S;

– --мутацией гена протромбина 20210G/А;

– --увеличением активности ингибитора активатора плазминогена.

Мутация Leiden наследуется по аутосомнодоминантному типу и вызывает резистентность к активированному протеину С - самому мощному эндогенному антикоагулянту. Гетерозиготное состояние увеличивает риск возникновения ТЭЛА в течение жизни в 5 - 10 раз в сравнении с популяцией, а гомозиготное - в 80 раз [2]. Генетически детермированнный дефицит протеина С сам по себе может быть причиной возникновения ТГВ и ТЭЛА. Однако следует помнить, что к аналогичному результату может привести использование пероральных контрацептивов, которые увеличивают частоту резистентности к протеину С даже у женщин без мутации Leiden. Если женщина с гетерозиготным состоянием этой мутации пользуется пероральными контрацептивами, риск венозного тромбоза у нее увеличивается в 35 раз. При беременности также отмечают физиологическое увеличение резистентности к протеину С.

Гипергомоцистеинемия может быть генетически обусловленной, а может вызываться некоторыми заболеваниями (почечная недостаточность, гипотиреоз и др.), недостатком фолиевой кислоты или витаминов В₆и В₁₂ в организме. Она увеличивает риск ТГВ в 2 - 3 раза, а в сочетании с мутацией Leiden - в 10 раз.

Дефект антитромбина III - первая из известных тромбофилий. Антитромбин III относят к естественным антикоагулянтам, он ингибирует фактор Ха и тромбин, а также обеспечивает антикоагулянтное действие гепарина. Частота развития тромбозов у гетерозиготносителей дефектного гена антитромбина III увеличивается в 10 - 40 раз [2]. Мутация гена протромбина 20210G->А приводит к повышенной продукции протромбина, что увеличивает риск ТЭЛА в 3 - 4 раза в сравнении с популяцией.

Первичный антифосфолипидный синдром и наличие антифосфолипидных антител у больных системной красной волчанкой также увеличивает риск возникновения венозного тромбоза. Клиническое значение других тромбофилий пока изучено недостаточно, однако их роль в возникновении ТЭЛА не вызывает сомнений.

Лабораторное выявление тромбофилий достаточно дорого и не всегда доступно, поэтому его редко используют в качестве скринингового метода. Однако его следует проводить в обязательном порядке при наличии клиникоанамнестических данных, указывающих на возможность тромбофилии [1].

К ним относят:

– --отягощенную наследственность - наличие тромбозов у ближайших родственников, сердечнососудистые заболевания (инсульты, инфаркты) в молодом возрасте;

– --повторные тромбозы без видимых причин (идиопатические тромбозы), особенно в молодом возрасте;

– --тромбозы, возникающие во время ситуаций, обычно легко переносимых здоровыми людьми: длительные поездки, прием противозачаточных средств, беременность и т.д.;

– --тромбозы, возникающие в молодом возрасте (у лиц моложе 50 лет);

– --сочетание артериальных и венозных тромбозов;

– --повторные выкидыши;

– --тромбозы необычных локализаций (вен мозга, мезентериальных вен);

– --тромбозы поверхностных вен;

– --некрозы кожи, вызванные приемом кумаринов.

type: dkli00194

ПАТОГЕНЕЗ

Основным источником тромбов для ТЭЛА служит система нижней полой вены (до 85%). Значительно реже тромбы образуются в системе верхней полой вены (1,3 - 1,7%) или в правых отделах сердца (10 - 12%). Чаще всего местом образования тромба служат вены голеней. Оттуда тромб распространяется проксимально. Наибольшую опасность представляют так называемые флотирующие тромбы, имеющие единственную точку фиксации в дистальном отделе. Первичное образование тромбов в крупных сосудах - бедренных и подзвдошных венах, нижней полой вене - происходит обычно после травм или хирургических операций.

После отрыва тромб с током крови проходит через правые отделы сердца и попадает в легочную артерию, приводя к закупорке ее ветвей. От размера тромба зависят калибр обтурированного сосуда и в значительной степени клинические проявления ТЭЛА.

Обструкция легочных артерий и высвобождение вазоактивных агентов из тромбоцитов увеличивают легочное сосудистое сопротивление. В результате возрастает альвеолярное мертвое пространство и происходит перераспределение кровотока, что ухудшает газообмен. Стимуляция рецепторов приводит к альвеолярной гипервентиляции. Рефлекторная бронхообструкция увеличивает сопротивление дыхательных путей, а легочный отек уменьшает эластичность легких. Происходит снижение выработки сурфактанта, в результате чего развивается ателектаз части легкого. Возрастание постнагрузки правого желудочка увеличивает давление на его стенки и может приводить к дилатации, дисфункции и ишемии правого желудочка. При наличии открытого овального окна происходит сброс крови справа налево, что усугубляет расстройства газообмена и может стать причиной парадоксальной эмболии в артерии большого круга кровообращения.

Развитие инфаркта легкого связывают с кровоизлиянием в легочную ткань. Истинный инфаркт легочной ткани, как правило, не развивается, поскольку кровоснабжение ее осуществляется из системы бронхиальных артерий. Считают, что инфаркт легкого чаще развивается у больных с предшествующей сердечной или легочной патологией, т.е. в условиях уже нарушенного кровообращения в легочной ткани.

type: dkli00126

КЛАССИФИКАЦИЯ

Наиболее ценна в практическом отношении классификация, предложенная Европейским кардиологическим обществом, в основе которой лежит степень поражения правого желудочка [42]. В ней выделяют:

– --массивную тромбоэмболию - развивается при закупорке 50 - 75% сосудистого русла и сопровождается клинической картиной шока, гипотонии, острой недостаточности правого желудочка;

– --субмассивную тромбоэмболию - возникает при закупорке менее 30% сосудистого русла и сопровождается развитием легочной гипертензии, дисфункции правых камер сердца, но без их недостаточности;

– --немассивную тромбоэмболию, или тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии; она не сопровождается гемодинамическими нарушениями.