Чтение онлайн

При ЛАМ патогномоничным морфологическим признаком является пролиферация гладкомышечных клеток вокруг бронховаскулярных структур, в том числе и легочных артерий. Тяжелые формы ЛГ встречаются нечасто. Изменение сердечнососудистого ответа в ответ на физическую нагрузку у больных ЛАМ свидетельствует о возможном вовлечении в патологический процесс легочных сосудов.

type: dkli00257

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ РАССТРОЙСТВАХ ДЫХАНИЯ ВО ВРЕМЯ СНА

Эпизодическое, но значительное повышение давления в легочной артерии происходит во время ночных эпизодов апноэ у больных с СОАС, особенно во время REMфазы сна. Считается, что такая реакция легочных сосудов связана с выраженной гипоксемией, однако большой вклад в развитие ЛГ во время эпизодов апноэ способны вносить и другие факторы, например, высокая амплитуда отрицательного внутригрудного давления, следствием чего может быть повышение венозного возврата и постнагрузки на левый желудочек (ЛЖ). Распространенность ЛГ (Рра более 20 мм рт.ст.) у больных с СОАС составляет около 20%. В большинстве случаев ЛГ при СОАС является легкойумеренной, и Рра находится в пределах 25 - 30 мм рт.ст. (см. табл. 10-17).

Хотя в экспериментальных моделях на животных было подтверждено, что интермиттирующая гипоксемия приводит к развитию ЛГ, доказательств существования такого механизма ЛГ у человека пока не получено. В нескольких исследованиях показано, что индекс массы тела и тяжесть ночных десатураций больных СОАС имеют более сильную взаимосвязь с ЛГ, чем индекс апноэгипопноэ. У больных СОАС с ЛГ, как правило, присутствуют дневные нарушения функциональных легочных параметров и газообмена (снижение ОФВ₁, жизненной емкости легких, РаО₂, повышение РаСО₂). Возможно, это связано с тем, что в большинстве проведенных исследований из группы больных СОАС не исключали пациентов с сопутствующими заболеваниями, такими как ХОБЛ (синдром перекреста) и синдром ожирениягиповентиляции (СОГ), - два состояния, которые могут быть независимой причиной ЛГ.

В исследовании Страсбургской группы проведено сравнение показателей гемодинамики у больных СОАС и СОГ. В группе, состоявшей из 181 больного с «чистым» тяжелым СОАС (средний индекс апноэгипопноэ 73 в час), среднее Рра составило 15±5 мм рт.ст., и лишь у 9% пациентов Рра было более 20 мм рт.ст. В то же время у больных СОГ (индекс массы тела более 30 кг/м² и РаСО₂ более 45 мм рт.ст.) среднее Рра составило 23±10 мм рт.ст., и 59% пациентов имели Рра более 20 мм рт.ст. Нарушения функции внешнего дыхания и газообмена в дневное время являются наиболее вероятной причиной ремоделирования легочных сосудов. Дневная ЛГ у больных СОАС ассоциирована с повышенным прессорным ответом на гипоксию, а тип изменений взаимоотношений «давлениепоток» свидетельствует в пользу развития сосудистого ремоделирования.

Еще одним сопутствующим заболеванием, которое может быть причиной развития ЛГ у больных СОАС, является дисфункция ЛЖ СОАС является признанным фактором риска системной артериальной гипертензии, которая часто ассоциирована с диастолической дисфункцией (ДД) ЛЖ, кроме того, сам по себе СОАС является независимым фактором риска ДД ЛЖ. Arias et al. выявили ЭхоКГ признаки ДД ЛЖ у 9 из 10 больных СОАС с ЛГ, не имевших других факторов риска сердечнососудистых заболеваний, в то время как у больных СОАС без ЛГ ДД ЛЖ была выявлена у 4 из 13 пациентов. Давление заклинивания легочной артерии (PAWP) довольно часто повышено у больных СОАС с ЛГ и имеет прямую корреляцию с Рра. Поэтому, несмотря на то что легкая ЛГ относительно часто встречается у больных СОАС, наиболее вероятными причинами такой ЛГ являются дневные нарушения функции легких и газообмена, а также ДД ЛЖ.

type: dkli00258

ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ С ЛГ

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Клинические признаки и симптомы ЛГ у больных с хроническими респираторными заболеваниями характеризуются довольно низкой чувствительностью, что связано с картиной основного заболевания. Например, прогрессирование одышки при физической нагрузке может быть следствием как нарастания бронхиальной обструкции и гиперинфляции, так и снижения транспорта кислорода вследствие нарушения функции правого желудочка. Расширение югулярных вен и гепатомегалия могут быть как отражением правожелудочковой недостаточности, так и следствием легочной гиперинфляции, которая затрудняет венозный возврат к сердцу и вызывает смещение печени вниз. Кроме того, легочная гиперинфляция значительно затрудняет аускультацию сердца и вследствие ухудшения акустической проводимости, и изза ротации сердца кзади.

Периферические отеки являются классическим признаком cor pulmonale, однако у больных ХОБЛ часто возникают вследствие других причин: гипоальбуминемии, гиперкапнии, активации системы ренинангиотензинальдостерон.

Возможными аускультативными находками при ЛГ у больных ХОБЛ могут быть: акцент пульмонального компонента второго тона; клик легочного выброса; расщепление второго тона; шум недостаточности легочного клапана (высокотональный, decrescendo, голодиастолический) и шум трикуспидальной недостаточности (систолический decrescendo или голосистолический), интенсивность обоих шумов усиливается во время вдоха.

У больных с тяжелой ЛГ возможно изменение пульса - ослабление и ускорение, вследствие низкого сердечного выброса, и появление парадоксального пульса (снижение систолического артериального давления более 10 мм рт.ст. во время фазы вдоха). У терминальных больных ХОБЛ с ЛГ могут наблюдаться классические признаки правожелудочковой недостаточности: гепатомегалия, периферические отеки, асцит.

РЕНТГЕНОГРАФИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ И КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ

Одним из наиболее надежных рентгенологических признаков ЛГ у больных ХОБЛ является увеличение диаметра правой нисходящей легочной артерии более 16 мм (на прямом снимке). В исследовании Matthay et al. было показано, что данный признак присутствовал у 43 из 48 больных ХОБЛ с ЛГ (чувствительность 98%). Увеличение размеров корней легкого и периферическая олигемия также являются признаками ЛГ. Другими признаками ЛГ при ХОБЛ могут быть кардиомегалия, увеличение кардиоторакального отношения более 0,5, исчезновение ретростернального пространства (на боковом снимке), однако данные признаки обнаруживают достаточно редко, в основном при выраженной ЛГ.

Компьютерная томография (КТ) легких позволяет с высокой точностью измерять диаметр ствола ЛА. Его расширение более 29 мм является хорошим предиктором ЛГ при паренхиматозных заболеваниях легких; чувствительность и специфичность данного признака составляет 84% и 75% соответственно. Комбинация двух признаков - расширение ствола ЛА и повышение соотношения сегментарная артерия/бронх более 1 - повышают специфичность КТпризнаков наличия ЛГ до 100%.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

ЭКГпризнаки ЛГ при ХОБЛ обычно не имеют такого значения, как при других формах ЛГ, что связано с относительно невысоким повышением Ppa и влиянием легочной гиперинфляции на позиционные изменения сердца. К основным критериям ЛГ по данным ЭКГ относятся: 1) поворот электрической оси сердца более 110 0; (при отсутствии блокады правой ножки пучка Гиса); 2) R < S в отведении V₆; 3) амплитуда зубца Р более 0,20 mV в отведениях II, III, aVF и поворот электрической оси зубца Р более 90⁰; 4) блокада (чаще неполная) правой ножки пучка Гиса; 5) признак S₁S₂S₃; 6) признак S₁Q₃; 7) низкий вольтаж QRS. Некоторые из данных признаков могут иметь важное прогностическое значение. В исследовании Incalzi et al., в котором проводилось наблюдение за 263 больными ХОБЛ в течение 13 лет, было показано, что такие ЭКГпризнаки, как перегрузка правого предсердия и признак S₁S₂S₃, являются сильными предикторами летальности больных (отношение риска (ОР) 1,58; 95% ДИ 1,15 - 2,18 и ОР 1,81; 95% ДИ 1,22 - 2,69, соответственно).

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

Эхокардиография (ЭхоКГ) является одним из наиболее информативных неинвазивных методов оценки давления в легочной артерии, кроме того, ЭхоКГ позволяет оценить размеры камер и толщину стенок сердца, сократительную и насосную функцию миокарда, динамику и форму внутрисердечных потоков. Легочная гиперинфляция, являющаяся постоянным спутником больных ХОБЛ, является фактором, затрудняющим четкую визуализацию структур сердца и суживающим «окно» ЭхоКГ. Используя Мрежим, можно говорить о ЛГ при наличии таких признаков как: замедление открытия клапана легочной артерии, его среднесистолическое закрытие и повышение соотношения времени выброса правого желудочка к общему времени выброса.

Двухмерная ЭхоКГ позволяет судить о выраженности гипертрофии ПЖ; при толщине свободной стенки ПЖ более 10 мм говорят о его значительной гипертрофии, что обычно встречается у больных с хроническим cor pulmonale (в норме данный показатель меньше 4 мм, при острой ЛГ возможно увеличение толщины стенки ПЖ до 6 - 8 мм). О дилатации ПЖ лучше всего судить по увеличению отношения площади ПЖ к площади левого желудочка (предпочтительнее из апикальной 4камерной позиции), при величине данного отношения 0,6 - 1,0 говорят о легкой дилатации ПЖ, при величине более 1,0 - о выраженной дилатации. Двухмерная ЭхоКГ позволяет оценить кинетику межжелудочковой перегородки - парадоксальное систолическое движение при выраженной ЛГ, что наряду со снижением легочного венозного притока приводит к нарушение изометрического расслабления левого желудочка.

При помощи импульсноволнового допплера можно измерить Pра, для чего оценивается поток через клапан легочной артерии. Обычно используется формула, предложенная Kitabatake et al.: Log10(Pра) = - 2,8 x (AT/ET) + 2,4, где AT - время ускорения потока в выносящем тракте правого желудочка, ET - время выброса (или время изгнания крови из правого желудочка). Величина Рра, полученная при помощи данного метода, у больных ХОБЛ хорошо коррелирует с данными инвазивного обследования (R= - 0,82; p< 0,001), а возможность получения надежного сигнала с клапана ЛА во время импульсноволновой допплерКГ превышает 90%.