Чтение онлайн

Рис. 8-30. Фрагменты КТ легких при синдроме Картагенера.

а - situs inversus, среднедолевой левосторонний синдром; б - инфекционный бронхиолит: распространенные центрилобулярные очаги и ветвистые структуры; в - фрагмент увеличения - симптом «ветки с почками» (стрелка).

path: pictures/0831.png

Рис. 8-31. Фрагменты КТ легких при микобактериозе. Цилиндрические БЭ в средней доле, одиночная субплевральная киста с уровнем жидкости, разнокалиберные очаговые уплотнения.

path: pictures/0832.png

Рис. 832. Фрагменты КТ легких. Различные типы БЭ при туберкулезе: а - фибрознокавернозный туберкулез, БЭ после дренирования казеозного детрита из ретенционных кист (стрелка); б -

последствия туберкулезного бронхоаденита - мешотчатые БЭ, так называемые «бронхиальные каверны»; в - цилиндрические БЭ в фиброателектазе.

path: pictures/0833.png

Рис. 8-33. Фрагменты КТ легких при бронхиолите язычкового бронха.

а - обструктивный пневмонит язычковых сегментов; б - состояние после извлечения бронхиолита; в - редуцирующиеся цилиндрические БЭ.

path: pictures/0834.png

Рис. 8-34. Фрагменты КТ легких при внутрилегочной секвестрации. Случайная находка врожденных воздушных БЭ в секвестрированном фрагменте аномальной легочной паренхимы.

Неравномерность просвета бронха с дивертикулоподобными выпячиваниями (четками) характерна для варикозных БЭ. Разнокалиберные, часто сгруппированные, тонкостенные воздушные полости по ходу магистральных бронхов характеризуют кистозные бронхоэктазы. Размеры и количество их вариабельны. Мелкокистозные бронхиолоэктазии размерами 2 - 5 мм, локализованные в плащевом слое, типичны для терминальных стадий диффузных интерстициальных заболеваний. Более крупные сгруппированные кистозные БЭ также определяют сотовый тип перестройки легочной архитектоники. Сопутствующими проявлениями БЭ являются симптомы регионарных нарушений вентиляции и перфузии - увеличение пневматизации и разрежение сосудистого рисунка (мозаичный тип). На этом фоне нередко определяются слабоочерченные центрилобулярные очаги, указывающие на закупорку терминальных бронхиол [15]. Заполненные секретом (экссудатом) терминальные бронхиолы и альвеолы в зависимости от их положения в томографическом срезе образуют V-образные структуры, «розетки», «ветки с почками». Эти проявления свойственны инфекционному процессу (бронхиолиту, осложняющему течение основной патологии). Наличие секрета в более крупных БЭ проявляется уровнями жидкости, слизистыми пробками, слепками («палец в перчатке»). Облитерированные локальные БЭ или ретенционные кисты, заполненные казеозным детритом или слизью, наблюдают при туберкулезе, бронхолегочном аспергиллезе. Наиболее частая локализация ретенционных кист - граница плащевого и ядерного слоев легкого, размеры округлых или ветвистых структур варьируют от 1 до 10 см.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагностика БЭ не представляет сложностей, но иногда не удается разграничить воздушные кисты и кистозные БЭ. Кроме того, нередко и сочетание этих состояний при дисплазии легких [6]. Заполненные БЭ (ретенционные кисты) могут имитировать опухолевую патологию; у молодых - гамартому, аденому, карциноид, у пожилых - рак легкого. Отложение солей кальция на стенках ретенционных кист вызывает подозрения о туберкулеме [11]. В этих случаях внутривенное введение контрастных препаратов помогает установить характер изменений по степени накопления в образовании или его отсутствии. В аваскулярных образованиях - ретенционных и паразитарных кистах, зрелых туберкулемах, инфарктах легкого - после введения контрастного препарата регистрируют даже незначительное снижение плотности.

Ошибки в диагностике бронхо-бронхиолоэктазии могут объясняться артефактами от движения сердца, проявляющимися удвоением контуров бронхов и сосудов, что симулирует цилиндрические БЭ. Ложная бронхоэктазия может быть вызвана суммированием просветов бронхов на бифуркационных уровнях томографии [15]. Сходная с БЭ картина наблюдается при Лангерганс-клеточном гистиоцитозе, деструктивных воспалениях (туберкулез, септико-метастатическая пневмония), некоторых псевдополостных образованиях - пневмоцистной пневмонии, бронхиолоальвеолярном раке (рис. 8-26).

Кровохарканье - частое осложнение БЭ. Связи между количеством, размерами БЭ и кровохарканьем нет, нередко одиночные, мелкие БЭ являются источником угрожающих кровотечений. В таких случаях КТ совместно с эндоскопией используют для локализации источника кровотечения. На стороне поражения видны скопления крови в бронхах и субплевральные фокусы аспирационной пневмонии.

Провоцирует кровохарканье персистирующая грибковая инфекция [30]. Банальная колонизация аспергилл проявляется симптомом «погремушки» - наличием клубка мицелия в полости бронхоэктаза. Воспаление не выходит за пределы стенки заселенного бронха, и длительное время протекает бессимптомно (рис. 8-27). На активизацию процесса указывают утолщение стенки БЭ и появляющееся кровохарканье.

Заполненные БЭ (ретенционные кисты) у больных атопической астмой наводят на размышления о возможном аллергическом бронхолегочном аспергиллезе (АБЛА). Вследствие длительной аллергической реакции антиген - антитело на слизистой оболочке бронхов возникает гранулематозное воспаление с облитерацией просветов и последующим растяжением слизью. Типично вовлечение бронхов субсегментарного уровня (рис. 8-28).

Ретенционные кисты сочетаются с нарушением вентиляции, регионарной эмфиземой, БЭ. Гистологически при АБЛА определяют различные стадии хронического неспецифического воспаления, распространяющегося за пределы бронхов в легочную паренхиму, в бронхиальном секрете находят эозинофилы и мицелий гриба. Диагностика заболевания основывается на лабораторных данных (эозинофилия, повышение уровня IgE, определение мицелия гриба в мокроте, антител к аспергиллам в сыворотке крови, положительные кожные тесты), симптомов (одышка, астматический компонент) и дополняется КТ-картиной [29]. Кроме тяжелой астмы, АБЛА нередко осложняет муковисцидоз.

Муковисцидоз - системное заболевание экзокринной железистой ткани, сопровождающееся синуситами, полипами носовой полости, бронхоэктазами. Это наследственное заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу. Генетический дефект нарушает транспорт электролитов в железистом эпителии [4]. В частности, клетки слизистой бронхов становятся непроницаемыми для ионов хлора, что увеличивает вязкость секрета и затрудняет работу мукоцилиарного аппарата. Присоединяющаяся инфекция разрушает структуру нижних дыхательных путей и приводит к необратимой бронхоэктазии. Муковисцидоз наблюдается исключительно в детском и молодом возрасте, характеризуется распространенными центральными цилиндрическими бронхоэктазами и множественными слизистыми закупорками [33]. Поражение чаще начинается с верхней доли правого легкого. Типичны ранние нарушения перфузии легочной паренхимы, утолщения стенок бронхиального дерева (рис. 8-29).

Патогенетическое сходство, обусловленное нарушением очищения дыхательных путей, наблюдается при других врожденных дисфункциях мукоцилиарного аппарата, например при синдроме Картагенера. Установлено, что зеркальное положение органов «дезориентирует» работу мерцательного эпителия, приводит к стагнации, накоплению слизи и присоединению вторичной инфекции. В отличие от муковисцидоза, прежде всего поражаются средняя и нижние доли. Рецидивирующие воспаления вызывают левосторонний среднедолевой синдром с диссеминированными очагами и ветвистыми структурами в нижележащих отделах легких, что отражает картину распространенного инфекционного бронхиолита [54]. Периоды обострения сменяются стойкими ремиссиями. БЭ развиваются поздно. Прогноз значительно благоприятнее, чем при муковисцидозе (рис. 8-30).

Сходная КТ-картина - сочетание БЭ с центрилобулярными очагами, ветвистыми структурами - типична для нетуберкулезного микобактериоза легких. Это хроническое заболевание вызывается различными штаммами микобактерий, но чаще других М. avium-intracellulare. Страдают преимущественно женщины старше 60 лет с ослабленным иммунитетом [36, 38, 48]. В отличие от муковисцидоза, развиваются периферические БЭ и бронхиолоэктазии, локализованные в передних сегментах среднего и нижнего легочного пояса. Характерны распространенные, разнокалиберные, четко очерченные центрилобулярные очаги, V-образные структуры, «ветки с почками». Размеры элементов варьируют от 2 до 20 мм. Рентгеновскую картину дополняют субплевральные, тонкостенные полости. Визуальные и клинические проявления весьма напоминают хронический диссеминированный туберкулез. Отличительным признаком служат преимущественное поражение передних сегментов среднего и нижнего легочного поясов и отсутствие динамики на протяжении длительного времени. Эти больные подвержены высокому риску заражения туберкулезом при обследовании или лечении в противотуберкулезных учреждениях (рис. 8-31).

Различные типы БЭ при туберкулезе возникают как в острые, так и в хронические стадии болезни. Распространение жидко-казеозного детрита в острую стадию приводит к заполненным бронхо-бронхиолоэктазиям, ретенционным кистам, способным к реактивации болезни даже спустя многие годы. Специфический эндобронхит деформирует бронхи в так называемые бронхиальные «каверны» - разнокалиберные мешотчатые БЭ. Бронхообструкция, цирроз неотделимы от различных типов БЭ на поздних стадиях туберкулеза (рис. 8-32).