Чтение онлайн

26.Nadrous HF, Pellikka PA, Krowka MJ, Swanson KL, Chaowalit N, Decker PA, Ryu JH. Pulmonary hypertension in patients with idiopathic pulmonary fibrosis. Chest 2005; 128: 2393 - 2399.

27.Nathan S, Shlobin O, Ahmad S, et al. Pulmonary hypertension and pulmonary function testing in idiopathic pulmonary fibrosis. Chest 2007; 131: 657 - 663.

28.Neff AL, Petty TA. Long-term continuous oxygen therapy in chronic airway obstruction: mortality in relation to cor pulmonale, hypoxia and hypercapnia. Ann Intern Med 1970; 72: 621- 626.

29.Nekludova G, Naumenko J, Avdeeva O, Cherniaev A, Kalmanova E, Chuchalin A. Idiopathic pulmonary fibrosis: lung function parameters, pulmonary hypertension and hystologic changes. Eur Respir J 2000; 16: 87s.

30.Nunes H, Humbert M, Capron F, et al. Pulmonary hypertension associated with sarcoidosis: mechanisms, haemodynamics and prognosis. Thorax 2006; 61: 68-74.

31.Olschewski H, Ghofrani HA, Walmrath D, et al. Inhaled prostacyclin and iloprost in severe pulmonary hypertension secondary to lung fibrosis. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 600-607.

32.Pepke-Zaba J, Morrell NW. Pulmonary hypertension in patients with COPD: NO treatment? Thorax 2003; 58: 289-293.

33.Rich S, Dantzker DR, Ayres SM, Bergofsky EH, Brundage BH, Detre KM, et al. Primary pulmonary hypertension: a national prospective study. Ann Intern Med 1987; 107: 216-23.

34.Sajkov D, Wang T, Saunders NA, et al. Continuous positive airway pressure treatment improves pulmonary hemodynamics in patients with obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 152-158.

35.Scharf SM, Iqbal M, Keller C, Criner G, Lee S, Fessler HE. Hemodynamic characterization of patients with severe emphysema. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 314- 322.

36.Schonhofer B, Barchfeld T, Wenzel M, Kohler D. Long term effects of non-invasive mechanical ventilation on pulmonary haemodynamics in patients with chronic respiratory failure. Thorax 2001; 56: 524- 528.

37.Thabut G, Dauriat G, Stern JB, et al. Pulmonary hemodynamics in advanced COPD candidates for lung volume reduction surgery or lung transplantation. Chest 2005; 127: 1531-1536

38.Thorens JB, Ritz M, Reynard C, Righett A, Vallotton M, Favre H, Kyle U, Jolliet P, Chevrolet JC. Hemodynamic and endocrinological effects of noninvasive mechanical ventilation in respiratory failure. Eur Respir J 1997; 10: 2553- 2559.

39.Von Euler U, Lijestrand G. Observations on the pulmonary arterial blood pressure in cat. Acta Physiol Scand 1946; 12: 301- 320.

40.Vonbank K, Ziesche R, Higenbottam TW, Stiebellehner L, Petkov V, Schenk P, Germann P, Block LH. Controlled prospective randomised trial on the effects on pulmonary haemodynamics of the ambulatory long term use of nitric oxide and oxygen in patients with severe COPD. Thorax 2003; 58: 289-293.

41.Weitzenblum E, Hirth C, Ducolone A, Mirhom R, Rasaholinjanahary J, Ehrhart M. Prognostic value of pulmonary artery pressure in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1981; 36: 752- 758.

42.Weitzenblum E, Ehrhart M, Rasaholinhanahary J, Hirth C. Pulmonary hemodynamics in idiopathic pulmonary fibrosis and other interstitial pulmonary diseases. Respiration 1983; 44: 118-27.

43.World Health Organization. Chronic cor pulmonale: a report of the expert committee. Circulation 1963; 27: 594-598

44.Yock PG, Popp RL. Noninvasive estimation of right ventricular systolic pressure by Doppler ultrasound in patients with tricuspid regurgitation. Circulation 1984; 70: 657-662.

45.Zielinski J, MacNee W, Wedzicha J, et al. Causes of death in patients with COPD and chronic respiratory failure. Monaldi Arch Chest Dis 1997; 52: 43-47.

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli32764131

: 10.7. ХРОНИЧЕСКАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

meta:

author:

fio[ru]:

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.V

В конце XIX и начале XX столетия было опубликовано несколько сообщений, описывающих массивный тромбоз главных легочных сосудов при аутопсии. Эти сообщения описывали организованный тромбоз в легочных артериях в сочетании с другими болезнями, такими как туберкулез, рак легкого и врожденные пороки сердца; очень редко встречались организованные тромбы в легочных артериях - при отсутствии другой патологии [1]. Посмертный диагноз и описание синдрома хронического тромбоза главных легочных артерий обратили на себя внимание в [1 - 4] 1950х гг. Carroll et al . [4] были первыми, кто использовал катетеризацию сердца и ангиографию легочных сосудов для характеристики этой необычной болезни. В 1958 г. Hurwitt [5] сообщил о первой хирургической попытке удалить тромбы из легочных сосудов. И хотя пациент умер, это вмешательство обеспечило концептуальную основу для различия между острой и хронической тромбоэмболической болезнью легочных сосудов и показало, что эндартериоэктомия является необходимой для успешного хирургического лечения данной болезни.

Первая двусторонняя легочная тромбартериоэктомия, путем поперечной стернотомии с использованием кардиопульмонального доступа, относится к 1963 г. [6]. Сообщений, описывающих течение и клинические проявления хронической тромбоэмболии, очень мало, однако публикации о хирургических успехах в лечении этой болезни появлялись с увеличивающейся частотой в последние два десятилетия [7 - 14]. Обзор всемирного опыта легочных тромбартериоэктомий у 85 оперированных пациентов до 1985 г. показал высокую интраоперационную смертность - 22% [15]. Следовательно, хотя хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЭЛГ) была подтверждена как потенциально излечимая форма легочной гипертензии, высокий риск летальных исходов существенно ограничивал готовность специалистов активно заниматься этой проблемой. До конца 1980х гг. мировое медицинское сообщество продолжало относить ХТЭЛГ к тяжелым заболеваниям с плохим прогнозом. Улучшение диагностических возможностей, усовершенствование хирургических методов и эндартериоэктомической аппаратуры, а также адекватной постоперационной терапии явились основой для новых достижений в лечении ХТЭЛГ [16 - 19]. В 1987 г. Moser et al . сообщили о наблюдении самой большой группы пациентов (42 чел.) с ХТЭЛГ в одном медицинском центре, где смертность составила 16,6%. Кроме того, демонстрировалось значительное послеоперационное улучшение легочной гемодинамики и функциональной способности кардиореспираторной системы у этих пациентов [17].

В течение последних двух десятилетий отмечается значительное увеличение числа пациентов с ХТЭЛГ, подвергшихся оперативному вмешательству, а также растет количество исследовательских программ, посвященных диагностике и лечению этого заболевания. В Университете СанДиего за период с 1989 по 2003 г. более 1600 пациентам проведена тромбэндартериоэктомия из легочных сосудов [20]. Активно ведутся работы в Северной Америке, Европе, Японии и Австралии, в связи с возрастающим научным интересом к данной проблеме [21 - 30]. Есть понимание того, что тромбэндартериоэктомия влияет на прогноз болезни, снижает интраоперационную смертность, значительно улучшает легочную гемодинамику и увеличивает долгосрочную выживаемость данной категории больных.

type: dkli00148

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Патофизиологические механизмы, приводящие к ХТЭЛГ, до конца не ясны. Трудность в понимании этих процессов, по всей вероятности, связана с обращением пациентов на поздней стадии болезни и часто без предшествующего анамнеза венозного тромбоза. Ретроспективный анализ анамнестических и клинических данных, наряду с анализом причин и течения острых тромбоэмболий, является основой в понимании развития ХТЭЛГ.

Развитие ХТЭЛГ представляется продолжением естественного течения острой ТЭЛА, хотя это происходит лишь у небольшого числа пациентов. Однако хроническая тромбоэмболическая болезнь - достаточно серьезная патология, и хирургические интервенционные вмешательства требуются только приблизительно у 0,1 - 0,3% пациентов, переживающих острую тромбоэмболию [30, 31]. Самостоятельный тромболизис с восстановлением газобмена и нормальной толерантности физических нагрузок происходит у большинства пациентов, перенесших эпизод острой ТЭЛА. Последние данные, однако, показывают, что наиболее часто полного анатомического и гемодинамического восстановления после острой ТЭЛА не происходит, чем обусловлен высокий риск развития ХТЭЛГ [32 - 34]. Очевидно также, что острая легочная тромбоэмболия может протекать бессимптомно и оставаться недиагностированной [35, 36], что несомненно увеличивает число кандидатов на развитие ХТЭЛГ. В результате неадекватноая терапия таких состояний создает благоприятный фон для дальнейшего развития хронической тромбоэмболической болезни легочных сосудов [37 - 39].